Sida.

El sida (de SIDA, acrónimo de síndrome de inmunodeficiencia adquirida, en inglés AIDS) es una enfermedad que afecta a los humanos infectados por el VIH (virus de inmunodeficiencia humana). Se dice que una persona padece de sida cuando su organismo, debido a la inmunodepresión provocada por el VIH, no es capaz de ofrecer una respuesta inmune adecuada contra las infecciones que aquejan a los seres humanos. Se dice que esta infección es incontrovertible.

Cabe destacar la diferencia entre estar infectado por el VIH y padecer de sida. Una persona infectada por el VIH es seropositiva y pasa a desarrollar un cuadro de sida cuando su nivel de linfocitos T CD4 (que son el tipo de células a las que ataca el virus) desciende por debajo de 200 células por mililitro de sangre.
El VIH se transmite a través de los fluidos corporales (tales como sangre, semen, secreciones vaginales y leche materna).[1] El Día mundial de la lucha contra el SIDA se celebra el 1 de diciembre.
La Real Academia Española (RAE) recoge la palabra sida en la vigésima segunda edición de su diccionario,[2] por lo cual puede ser utilizada en minúsculas y en mayúsculas. El uso de minúsculas es recomendado por la Organización Panamericana de la Salud, agencia de salud de Naciones Unidas para las Américas.
Introducción
El sida consiste en la incapacidad del sistema inmunitario para hacer frente a las infecciones y otros procesos patológicos, y se desarrolla cuando el nivel de Linfocitos T CD4 desciende por debajo de 200 células por mililitro de sangre.
Normalmente, los glóbulos blancos y anticuerpos atacan y destruyen a cualquier organismo extraño que entra al cuerpo humano. Esta respuesta es coordinada por un tipo de células llamados linfocitos CD4. Desafortunadamente, el VIH ataca específicamente a las células que expresan el receptor CD4, una de las más importantes son los linfocitos T CD4+ y entra en ellos. Una vez dentro, el virus transforma su material genético de cadena simple (ARN) a uno de cadena doble (ADN) para incorporarlo al material genético propio del huésped (persona infectada) y lo utiliza para replicarse o hacer copias de sí mismo. Cuando las nuevas copias del virus salen de las células a la sangre, buscan a otras células para atacar. Mientras, las células de donde salieron mueren. Este ciclo se repite una y otra vez.
Para defenderse de esta producción de virus, el sistema inmune de una persona produce muchas células CD4 diariamente. Paulatinamente el número de células CD4 disminuye, por lo que la persona sufre de inmunodeficiencia, lo cual significa que la persona no puede defenderse de otros virus, bacterias, hongos y parásitos que causan enfermedades, lo que deja a la persona susceptible de sufrir enfermedades que una persona sana sería capaz de enfrentar, como la neumonía atípica y la meningitis atípica. Estas enfermedades son principalmente infecciones oportunistas. Dado que el organismo posee mecanismos de control de crecimiento celular dependiente de células CD4, la destrucción progresiva de éstas células ocasionará que estos mecanismos no sean adecuadamente regulados, lo que origina en consecuencia la presencia de algunas neoplasias (cáncer) que no ocurrirían en personas «sanas». El VIH, además, es capaz de infectar células cerebrales, causando algunas afecciones neurológicas.
Como en los demás retrovirus, la información genética del virus está en forma de ARN, que contiene las «instrucciones» para la síntesis de proteínas estructurales, las cuales al unirse conformarán al nuevo virus (virión); es decir sus características hereditarias, que le son necesarias para replicarse. Habitualmente, en la naturaleza el ADN o ácido desoxirribonucleico es una fuente de material genético desde la que se producirá una copia simple de ARN, pero en el caso del VIH, éste logra invertir el sentido de la información, produciendo ADN a partir de su simple copia de ARN, operación que se denomina transcripción inversa, característica de los retrovirus. El virus inserta su información genética en el mecanismo de reproducción de la célula (núcleo celular), gracias a la acción de la transcriptasa reversa.
Categorías clínicas
En la siguiente tabla se contemplan los diferentes estados de la infección por VIH.
*Categoría A: pacientes con infección primaria o asintomáticos.
*Categoría B: pacientes que presentan o hayan presentado síntomas que no pertenecen a la categoría C, pero que están relacionados con la infección de VIH:
*Angiomatosis bacilar.
*Candidiasis vulvo-vaginal, o candidiasis oral resistente al tratamiento.
*Displasia de cérvix uterino o carcinoma de cérvix no invasivo.
*Enfermedad pélvica inflamatoria (EPI). Fiebre menor a 38,5 ºC o diarrea, de más de un mes de duración.
*Herpes zóster (más de un episodio, o un episodio con afección de más de un dermatoma.
*Leucoplasia oral vellosa.
*Neuropatía periférica. Púrpura trombocitopénica idiopática (PTI).
*Categoría C: pacientes que presentan o hayan presentado algunas complicaciones incluidas en la definición de sida de 1987 de la OMS:
Infecciones oportunistas:
Infecciones bacterianas:
*Septicemia por Salmonella recurrente (diferente a Salmonella typhy).
*Tuberculosis. Infección por el complejo Mycobacterium avium (MAI).
*Infecciones por micobacterias atípicas.
Infecciones víricas:
*Infección por citomegalovirus (retinitis o diseminada).
*Infección por el virus del herpes simple (VHS tipos 1 y 2), puede ser crónica o en forma de bronquitis, neumonitis o esofagitis.
Infecciones fúngicas:
*Aspergilosis.
*Candidiasis, tanto diseminada como del esófago, tráquea o pulmones.
*Coccidiodomicosis, extrapulmonar o diseminada.
*Criptococcosis extrapulmonar.
*Histoplasmosis, ya sea diseminada o extrapulmonar.
Infecciones por protozoos:
*Neumonía por Pneumocystis jiroveci.
*Toxoplasmosis neurológica
*Criptosporidiosis intestinal crónica.
*Isosporiasis intestinal crónica.
Procesos cronificados: bronquitis y neumonía.
Procesos asociados directamente con el VIH:
*Demencia relacionada con el VIH (encefalopatía por VIH).
*Leucoencefalopatía multifocal progresiva.
*Síndrome de desgaste o wasting syndrome.
Procesos tumorales:
*Sarcoma de Kaposi.
*Linfoma de Burkitt.
*Otros linfomas no-Hogdkin, especialmente linfoma inmunoblástico, linfoma cerebral primario o linfoma de células B.
*Carcinoma invasivo de cérvix.
El VIH se multiplica, después de la fase aguda primaria de la infección, en los órganos linfoides, sobrecargándolos con un esfuerzo que termina por provocar una reducción severa de la producción de linfocitos. El debilitamiento de las defensas abre la puerta al desarrollo de infecciones oportunistas por bacterias, hongos, protistas y virus. En muchos casos los microorganismos responsables están presentes desde antes, pero desarrollan una enfermedad sólo cuando dejan de ser contenidos por los mecanismos de inmunidad celular que el VIH destruye. Ninguna de estas enfermedades agrede sólo a los VIH positivos, pero algunas eran casi desconocidas antes de la epidemia de VIH y en muchos casos las variantes que acompañan o definen al sida son diferentes por su desarrollo o su epidemiología.
Historia
La era del sida empezó oficialmente el 5 de junio de 1981, cuando el Center for Disease Control and Prevention (Centro para la prevención y control de enfermedades) de Estados Unidos convocó una conferencia de prensa donde describió cinco casos de neumonía por Pneumocystis carinii en Los Ángeles. Al mes siguiente se constataron varios casos de sarcoma de Kaposi, un tipo de cáncer de piel. Las primeras constataciones de estos casos fueron realizadas por el Dr. Michael Gottlieb de San Francisco.
Pese a que los médicos conocían tanto la neumonía por Pneumocystis carinii como el sarcoma de Kaposi, la aparición conjunta de ambos en varios pacientes les llamó la atención. La mayoría de estos pacientes eran hombres homosexuales sexualmente activos, muchos de los cuales también sufrían de otras enfermedades crónicas que más tarde se identificaron como infecciones oportunistas. Las pruebas sanguíneas que se les hicieron a estos pacientes mostraron que carecían del número adecuado de un tipo de células sanguíneas llamadas T CD4+. La mayoría de estos pacientes murieron en pocos meses. Virus del sida
Por la aparición de unas manchas de color rosáceo en el cuerpo del infectado, la prensa comenzó a llamar al sida «peste rosa», debido a esto se confundió, y se le atribuyó a los homosexuales, aunque pronto se hizo notar que también la padecían los inmigrantes haitianos en Estados Unidos, los usuarios de drogas inyectables, los receptores de transfusiones sanguíneas y las mujeres heterosexuales. En 1982, la nueva enfermedad fue bautizada oficialmente con el nombre de Acquired Immune Deficiency Syndrome (AIDS).
Hasta 1984 se sostuvieron distintas teorías sobre la posible causa del sida. La teoría con más apoyo planteaba que el sida era causado por un virus. La evidencia que apoyaba esta teoría era, básicamente, epidemiológica. En 1983 un grupo de nueve hombres homosexuales con sida de Los Ángeles, que habían tenido parejas sexuales en común, incluyendo a otro hombre en Nueva York que mantuvo relaciones sexuales con tres de ellos, sirvieron como base para establecer un patrón de contagio típico de las enfermedades infecciosas.
Otras teorías sugieren que el sida surge a causa del excesivo uso de drogas y de la alta actividad sexual con diferentes parejas. También se planteó que la inoculación de semen en el recto durante el sexo anal combinado con el uso de inhalantes con nitrito (poppers) producía supresión del sistema inmune. Pocos especialistas tomaron en serio estas teorías, aunque algunas personas todavía las promueven y niegan que el sida sea producto de la infección del VIH.
La teoría más reconocida actualmente, sostiene que el VIH proviene de un virus llamado «virus de inmunodeficiencia en simios» (SIV, en inglés), el cual es idéntico al VIH y causa síntomas similares al sida en otros primates.
En 1984, dos científicos franceses, Françoise Barré-Sinoussi y Luc Montagnier aislaron el virus de SIDA y lo purificaron, el Dr. Robert Gallo, Estadounidense, pidió muestras al laboratorio Francés, y adelantándose a los franceses lanzó la noticia de que había descubierto el virus y que había realizado la primera prueba de deteccíón y los primeros anticuerpos para combatir a la enfermedad. Después de diversas controversias legales, se decidió compartir patentes pero el descubrimiento se le atribuyó a los dos investigadores originales que aislaron el virus, y solo a ellos dos se les concedió el Nobel conjunto junto a otro investigador en el 2008, reconociéndolos como auténticos descubridores del virus. Aceptándose que Robert Gallo se aprovechó del material de otros investigadores para realizar todas sus observaciones. En 1986 el virus fue denominado VIH (virus de inmunodeficiencia humana). El descubrimiento del virus permitió el desarrollo de un anticuerpo, el cual se comenzó a utilizar para identificar dentro de los grupos de riesgo a los infectados. También permitió empezar investigaciones sobre posibles tratamientos y una vacuna.
En esos tiempos las víctimas del sida eran aisladas por la comunidad, los amigos e incluso la familia. Los niños que tenían sida no eran aceptados por las escuelas debido a las protestas de los padres de otros niños; éste fue el caso del joven estadounidense Ryan White. La gente temía acercarse a los infectados ya que pensaban que el VIH podía contagiarse por un contacto casual como dar la mano, abrazar, besar o compartir utensilios con un infectado.
En un principio la comunidad homosexual fue culpada de la aparición y posterior expansión del sida en Occidente. Incluso algunos grupos religiosos llegaron a decir que el sida era un castigo de Dios a los homosexuales (esta creencia aún es popular entre ciertas minorías de creyentes cristianos y musulmanes). Otros señalan que el estilo de vida «depravado» de los homosexuales era responsable de la enfermedad. Aunque en un principio el sida se expandió más deprisa a través de las comunidades homosexuales y que la mayoría de los que padecían la enfermedad en occidente eran homosexuales, esto se debía, en parte, a que en esos tiempos no era común el uso del condón entre homosexuales, por considerarse que éste era sólo un método anticonceptivo. Por otro lado, la difusión del mismo en África fue principalmente por vía heterosexual. El sida pudo expandirse rápidamente al concentrarse la atención sólo en los homosexuales, esto contribuyó a que la enfermedad se extendiera sin control entre heterosexuales, particularmente en África, el Caribe y luego en Asia.
Gracias a la disponibilidad de tratamiento antirretrovirales, las personas con VIH pueden llevar una vida normal, la correspondiente a una enfermedad crónica, sin las infecciones oportunistas características del sida no tratado. Los antirretrovirales están disponibles mayormente en los países desarrollados. Su disponibilidad en los países en desarrollo está creciendo, sobre todo en América Latina; pero en África, Asia y Europa Oriental muchas personas todavía no tienen acceso a esos medicamentos, por lo cual desarrollan las infecciones oportunistas y mueren algunos años después de la seroconversión.
Conocimiento actual de la enfermedad
El VIH está emparentado con otros virus que causan enfermedades parecidas al sida. Se cree que este virus se transfirió de los animales a los humanos a comienzos del siglo XX. Existen dos virus diferenciados que causan sida en los seres humanos, el VIH-1 y el VIH-2. Del primero la especie reservorio son los chimpancés, de cuyo virus propio, el SIVcpz, deriva. El VIH-2 procede del SIVsm, propio de una especie de monos de África Occidental. En ambos casos la transmisión entre especies se ha producido varias veces, pero la actual pandemia resulta de la extensión del grupo M del VIH-1, procedente según estimaciones de una infección producida en África Central, donde el virus manifiesta la máxima diversidad, en la primera mitad del siglo XX.
La pandemia actual arrancó en África Central, pero pasó inadvertida mientras no empezó a afectar a población de países ricos, en los que la inmunosupresión del sida no podía confundirse fácilmente con depauperación debida a otras causas, sobre todo para sistemas médicos y de control de enfermedades muy dotados de recursos. La muestra humana más antigua que se sepa que contiene VIH fue tomada en 1959 a un marino británico, quien aparentemente la contrajo en lo que ahora es la República Democrática del Congo. Otras muestras que contenían el virus fueron encontradas en un hombre estadounidense que murió en 1969 y en un marino noruego en 1976. Se cree que el virus se contagió a través de actividad sexual, posiblemente a través de prostitutas, en las áreas urbanas de África. A medida que los primeros infectados viajaron por el mundo, fueron llevando la enfermedad a varias ciudades de distintos continentes.
En la actualidad, la manera más común en que se transmite el VIH es a través de actividad sexual desprotegida y al compartir agujas entre usuarios de drogas inyectables. El virus también puede ser transmitido desde una madre embarazada a su hijo (transmisión vertical). En el pasado también se transmitió el sida a través de transfusiones de sangre y el uso de productos derivados de ésta para el tratamiento de la hemofilia o por el uso compartido de material médico sin esterilizar; sin embargo, hoy en día esto ocurre muy raramente, salvo lo último en regiones pobres, debido a los controles realizados sobre estos productos.
No todos los pacientes infectados con el virus VIH tienen sida. El criterio para diagnosticar el sida puede variar de región en región, pero el diagnóstico típicamente requiere:
*Un recuento absoluto de las células T CD4 menor a 200 por milímetro cúbico, o
*La presencia de alguna de las infecciones oportunistas típicas, causadas por agentes incapaces de producir enfermedad en personas sanas.
La persona infectada por el VIH es denominada «seropositiva» o «VIH positivo» (VIH+) y a los no infectados se les llama «seronegativos» o «VIH negativo» (VIH–). La mayoría de las personas seropositivas no saben que lo son.
La infección primaria por VIH es llamada «seroconversión» y puede ser acompañada por una serie de síntomas inespecíficos, parecidos a los de una gripe, por ejemplo, fiebre, dolores musculares y articulares, dolor de garganta y ganglios linfáticos inflamados. En esta etapa el infectado es más transmisor que en cualquier otra etapa de la enfermedad, ya que la cantidad de virus en su organismo es la más alta que alcanzará. Esto se debe a que todavía no se desarrolla por completo la respuesta inmunológica del huésped. No todos los recién infectados con VIH padecen de estos síntomas y finalmente todos los individuos se vuelven asintomáticos. Curso típico de la infección por VIH. Los detalles, en particular los plazos, varían ampliamente de un infectado a otro. En azul, evolución del recuento de linfocitos T CD4+. En rojo, evolución de la carga viral.
Durante la etapa asintomática, cada día se producen varios miles de millones de virus VIH, lo cual se acompaña de una disminución de las células T CD4+. El virus no sólo se encuentra en la sangre, sino en todo el cuerpo, particularmente en los ganglios linfáticos, el cerebro y las secreciones genitales.
El tiempo que demora el diagnóstico de sida desde la infección inicial del virus VIH es variable. Algunos pacientes desarrollan algún síntoma de inmunosupresión muy pocos meses después de haber sido infectados, mientras que otros se mantienen asintomáticos hasta 20 años.
La razón por la que algunos pacientes no desarrollan la enfermedad y por que hay tanta variabilidad interpersonal en el avance de la enfermedad, todavía es objeto de estudio. El tiempo promedio entre la infección inicial y el desarrollo del sida varía entre ocho a diez años en ausencia de tratamiento.
Teorías disidentes
Existe un grupo minoritario de científicos y activistas surgido en la década del 80 que cuestiona la conexión entre el VIH y el sida, e incluso la misma existencia del virus. También ponen en tela de juicio la validez de los métodos de prueba actuales. Estos disidentes alegan que no son invitados a las conferencias sobre la enfermedad y que no reciben apoyo monetario para sus investigaciones.
Miembros significados de este movimiento son el Profesor de Biología molecular y celular Peter Duesberg, el matemático Serge Lang, la Física médica Eleni Papadopulos-Eleopulos, el biólogo molecular Harvey Bialy, el químico experto en inhibidores de la proteasa David Rasnick y los Premios Nobel Kary Mullis (Química en 1993) y Walter Gilbert (Química 1980).
Parte de estos científicos disidentes acusan a los científicos del sida ortodoxos de incompetencia científica y fraude deliberado. Según estos disidentes, los tratamientos aceptados oficialmente provocarían el sida. Según ellos, esta afirmación se ve respaldada por la farmacocinética de los medicamentos, y puede ser comprobada con una lectura cuidadosa de los prospectos.
Posición con mayor consenso en la comunidad científica
Dentro de la comunidad científica existe un gran consenso sobre VIH/Sida. Y aunque todavía existen varios aspectos de la enfermedad que se desconocen, se considera que la información que establece la relación causal entre el VIH y el sida es contundente.
Las teorías disidentes son calificadas de pseudocientíficas por la mayoría de la comunidad científica al negar la existencia de lo que se considera gran cantidad de evidencia empírica que refuta sus hipótesis. Consideran además que las hipótesis no cumplen requisitos científicos básicos: no cumplen la estrategia científica de la navaja de Occam, no aportan evidencia empírica que demuestre anomalías en las teorías consolidadas, eligen la evidencia de manera selectiva para validar las hipótesis y se basan en conocimientos obsoletos sobre virología.
Gran parte de la comunidad científica cree que la posición de aquellos que niegan la existencia del VIH o su relación con la enfermedad va en desmedro de la adopción de medidas preventivas y terapéuticas adecuadas, un ejemplo de ello fue la crisis humanitaria que sufrió Sudáfrica, tras el apoyo de estas teorías. En respuesta a las hipótesis de los disidentes del sida, en julio del 2000, más de 5000 científicos firmaron una declaración, conocida como la declaración de Durban, que tuvo como objetivo difundir en lenguaje comprensible los datos considerados como más probados sobre la enfermedad.
Según los partidarios de la teoría mayoritariamente aceptada, los partidarios de las teorías disidentes no ofrecen explicaciones científicamente convincentes de por qué muchos seropositivos desarrollan sida antes de empezar con el tratamiento, al cual suelen atribuir el síndrome. Los partidarios de las teorías disidentes dan varias explicaciones (consideradas como poco serias y faltas de evidencias) para la aparición del sida en individuos que no han empezado el tratamiento:
*Peter Duesberg lo explica mediante una inmunosupresión provocada por drogas "recreativas"`.
*Kary Mullis explica la aparición de sida en pacientes no tratados como consecuencia de una sobreestimulación del sistema inmune, consecuencia de una exposición múltiple a antígenos.
Estado actual
En los países occidentales el índice de infección con VIH ha disminuido ligeramente debido a la adopción de prácticas de sexo seguro por los varones homosexuales y (en menor grado) a la existencia de distribución gratuita de jeringas y campañas para educar a los usuarios de drogas inyectables acerca del peligro de compartir las jeringas. La difusión de la infección en los heterosexuales ha sido un poco más lenta de lo que originalmente se temía, posiblemente porque el VIH es ligeramente menos transmisible por las relaciones sexuales vaginales —cuando no hay otras enfermedades de transmisión sexual presentes— que lo que se creía antes.
Sin embargo, desde fines de los años 1990, en algunos grupos humanos del Primer Mundo los índices de infección han empezado a mostrar signos de incremento otra vez. En el Reino Unido el número de personas diagnosticadas con VIH se incrementó un 26% desde 2000 a 2001. Las mismas tendencias se notan en EE.UU. y Australia. Esto se atribuye a que las generaciones más jóvenes no recuerdan la peor fase de la epidemia en los ochenta y se han cansado del uso del condón. El sida continúa siendo un problema entre las prostitutas y los usuarios de drogas inyectables. Por otro lado el índice de muertes debidas a enfermedades relacionadas con el sida ha disminuido en los países occidentales debido a la aparición de nuevas terapias de contención efectivas (aunque más costosas) que aplazan el desarrollo del sida. Porcentaje de infectados en el continente africano (en 1999) Descenso de la esperanza de vida en algunos países de África: Botsuana Zimbabue Kenia Suráfrica Uganda.
En países subdesarrollados, en particular en la zona central y sur de África, las malas condiciones económicas (que llevan por ejemplo a que en los centros de salud se utilicen jeringas ya usadas) y la falta de educación sexual debido a causas principalmente religiosas, dan como resultado un altísimo índice de infección (ver sida en África). En algunos países más de un cuarto de la población adulta es VIH-positiva; solamente en Botswana el índice llega al 35,8% (estimado en 1999, fuente en inglés World Press Review). La situación en Sudáfrica —con un 66% de cristianos y con el presidente Thabo Mbeki, que comparte, aunque ya no de manera oficial, la opinión de los «disidentes del sida»— se está deteriorando rápidamente. Sólo en 2002 hubo casi 4,7 millones de infecciones. Otros países donde el sida está causando estragos son Nigeria y Etiopía, con 3,7 y 2,4 millones de infectados el año 2003, respectivamente. Por otro lado, en países como Uganda, Zambia y Senegal se han iniciado programas de prevención para reducir sus índices de infección con VIH, con distintos grados de éxito.
Sin embargo, hay quien pone en duda las altas tasas estimadas de incidencia de sida en África, como el médico austriaco Christian Fiala, dado que ésta se diagnostica casi siempre sin pruebas virales, debido a su coste, y basándose en síntomas no específicos que pueden ser causados por desnutrición o diarreas, o por otras enfermedades como tuberculosis. También se denuncia que las tasas están basadas más en estimaciones y presunciones que en casos diagnosticados. Éstos escépticos comentan que las muertes reales en Sudáfrica por sida son muy inferiores a las que debiera de haber por los casos estimados oficialmente, que hay países con incidencias muy altas de sida con altas tasas de crecimiento demográfico como Bostwana, o países como Uganda con altísimas tasas hace unos años, que ahora las tienen bastante bajas, tal que es imposible que haya bajado tan drásticamente.
Las tasas de infección de VIH también han aumentado en Asia, con cerca de 7,5 millones de infectados en el año 2003. En julio de 2003, se estimaba que había 4,6 millones de infectados en India, lo cual constituye aproximadamente el 0,9% de la población adulta económicamente activa. En China, la cantidad de infectados se estimaba entre 1 y 1,5 millones, aunque algunos creen que son aún más los infectados. Por otra parte, en países como Tailandia y Camboya se ha mantenido constante la tasa de infección por VIH en los últimos años.
Recientemente ha habido preocupación respecto al rápido crecimiento del sida en la Europa oriental y Asia central, donde se estima que había 1,7 millones de infectados a Enero de 2004. La tasa de infección del VIH ha ido en aumento desde mediados de los 1990s, debido a un colapso económico y social, aumento del número de usuarios de drogas inyectables y aumento del número de prostitutas. En Rusia se reportaron 257.000 casos en 2004 de acuerdo a información de la Organización Mundial de la Salud; en el mismo país existían 15.000 infectados en 1995 y 190.000 en 2002. Algunos afirman que el número real es cinco veces el estimado, es decir, cerca de un millón. Ucrania y Estonia también han visto aumentar el número de infectados, con estimaciones de 500.000 y 3.700 a comienzos de 2004, respectivamente.
Las mujeres y el SIDA
Según el Fondo de las Naciones Unidas para las Mujeres (UNIFEM, a pesar de que la infección del VIH comenzó concentrándose básicamente en hombres, a día de hoy, las mujeres suponen el 50% de las personas infectadas con el VIH. Incluso en regiones como el África Subsahariana, las mujeres representan el 60% del total de la población con VIH.
Prevención
La única causa de la transmisión es el intercambio de fluidos corporales, en particular la sangre y las secreciones genitales. El virus VIH no se puede transmitir por la respiración, la saliva, el contacto casual por el tacto, dar la mano, abrazar, besar en la mejilla, masturbarse mutuamente con otra persona o compartir utensilios como vasos, tazas o cucharas. En cambio es teóricamente posible que el virus se transmita entre personas a través del beso boca a boca, si ambas personas tienen llagas sangrantes o encías llagadas, pero ese caso no ha sido documentado y además es considerado muy improbable, ya que la saliva contiene concentraciones mucho más bajas que por ejemplo el semen, y también porque la saliva tiene propiedades antivirales que hacen que destruya al VIH.
Penetración
La infección por VIH por las relaciones sexuales ha sido comprobado de hombre a mujer, de mujer a hombre, de mujer a mujer y de hombre a hombre. El uso de condones de látex se recomienda para todo tipo de actividad sexual que incluya penetración. Es importante enfatizar que se debe usar el condón hecho del material látex, pues otro condón (de carnero) que existe en el mercado, hecho a base de material orgánico, no es efectivo para la prevención. Los condones tienen una tasa estimada del 90-95% de efectividad para evitar el embarazo o el contagio de enfermedades, y usado correctamente, esto es, bien conservado, abierto con cuidado y correctamente colocado, es el mejor medio de protección contra la transmisión del VIH. Se ha demostrado repetidamente que el VIH no pasa efectivamente a través de los condones de látex intactos.
El sexo anal, debido a la delicadeza de los tejidos del ano y la facilidad con la que se llagan, se considera la actividad sexual de más riesgo. Por eso los condones se recomiendan también para el sexo anal. El condón se debe usar una sola vez, tirándolo a la basura y usando otro condón cada vez. Debido al riesgo de rasgar (tanto el condón como la piel y la mucosa de la paredes vaginales y anales) se recomienda el uso de lubricantes con base acuosa. La vaselina y los lubricantes basados en aceite o petróleo no deben usarse con los condones porque debilitan el látex y lo vuelven propenso a rasgarse.
Sexo oral
En términos de trasmisión del VIH, se considera que el sexo oral tiene menos riesgos que el vaginal o el anal. Sin embargo, la relativa falta de investigación definitiva sobre el tema, sumada a información pública de dudosa veracidad e influencias culturales, han llevado a que muchos crean, de manera incorrecta, que el sexo oral es seguro. Aunque el factor real de trasmisión oral del VIH no se conoce aún con precisión, hay casos documentados de transmisión a través de sexo oral por inserción y por recepción (en hombres). Un estudio concluyó que el 7,8% de hombres recientemente infectados en San Francisco probablemente recibieron el virus a través del sexo oral. Sin embargo, un estudio de hombres españoles que tuvieron sexo oral con compañeros VIH+ a sabiendas de ello no identificó ningún caso de trasmisión oral. Parte de la razón por la cual esa evidencia es conflictiva es porque identificar los casos de transmisión oral es problemático. La mayoría de las personas VIH+ tuvieron otros tipos de actividad sexual antes de la infección, por lo cual se hace difícil o imposible aislar la transmisión oral como factor. Factores como las úlceras bucales, etc., también son difíciles de aislar en la transmisión entre personas "sanas". Se recomienda usualmente no permitir el ingreso de semen o fluido pre-seminal en la boca. El uso de condones para el sexo oral (o protector dental para el cunnilingus) reduce aún más el riesgo potencial. El condón que haya sido utilizado ya para la práctica del sexo oral, debe desecharse. En caso de que exista coito posterior, se utilizará un nuevo profiláctico; ya que las microlesiones que se producen en el látex por el roce con las piezas dentarias, permiten el paso del virus.
Vía parenteral
Se sabe que el VIH se transmite cuando se comparten agujas entre usuarios de drogas inyectables, y éste es uno de las maneras más comunes de transmisión. Todas las organizaciones de prevención del sida advierten a los usuarios de drogas que no compartan agujas, y que usen una aguja nueva o debidamente esterilizada para cada inyección. Los centros y profesionales del cuidado de la salud y de las adicciones disponen de información sobre la limpieza de agujas con lejía. En los Estados Unidos y en otros países occidentales están disponibles agujas gratis en algunas ciudades, en lugares de intercambio de agujas, donde se reciben nuevas a cambio de las usadas, o en sitios de inyecciones seguras.
Los trabajadores médicos pueden prevenir la extensión del VIH desde pacientes a trabajadores y de paciente a paciente, siguiendo normas universales de asepsia o aislamiento contra sustancias corporales, tales como el uso de guantes de látex cuando se ponen inyecciones o se manejan desechos o fluidos corporales, y lavándose las manos frecuentemente.
El riesgo de infectarse con el virus VIH a causa de un pinchazo con una aguja que ha sido usada en una persona infectada es menor de 1 entre 200. Una apropiada profilaxis pos-exposición (con medicamentos anti-VIH) logra contrarrestar ese pequeño riesgo, reduciendo al mínimo la probabilidad de seroconversión. Circuncisión Un estudio de 2005 ha demostrado que estar circuncidado reduce significativamente la probabilidad de que un hombre se infecte de una mujer seropositiva por penetración vaginal. Los rumores en este sentido, producidos a partir de trabajos anteriores no concluyentes, han aumentado ya la popularidad de la circuncisión en algunas partes de África. Un trabajo relacionado estima que la circuncisión podría convertirse en un factor significativo en la lucha contra la extensión de la epidemia.
Resistencia natural
Investigaciones recientes confirmaron que de hecho existen personas más inmunes al Virus, debido a una mutación en el genoma llamada "CCR5-delta 32". Según se cree, habría aparecido hace 700 años, cuando la peste bubónica diezmó a Europa. La teoría dice que los organismos con ese gen impiden que el virus ingrese en el glóbulo blanco. Este mecanismo es análogo al de la peste negra. El VIH se desarrolla en estas personas de manera más lenta, y han sido bautizados como "no progresores a largo plazo".
Saliva
Después de la sangre, la saliva fue el segundo fluido del cuerpo donde el VIH se aisló. El origen del VIH salivar son los linfocitos infectados de las encías (gingiva). Estas células emigran dentro de la saliva en una tasa de un millón por minuto. Esta migración puede aumentar hasta 10 veces (diez millones de células por minuto) en enfermedades de la mucosa oral, las cuales son frecuentes en un huésped inmunodeficiente (tal como un individuo con infección por VIH). Estudios inmunocitoquímicos recientes muestran que en los pacientes con sida hay una concentración más alta de VIH en los linfocitos salivares que en los linfocitos de la sangre periférica. Esto sugiere que los linfocitos infectados reciben una estimulación antigénica por la flora oral (bacterias en la boca) lo que da lugar a una mayor expresión del virus" (A. Lisec, "Za zivot", izdanje "U pravi trenutak", Dakovo 1994. s.27O-271.)
Abstinencia
Según algunos estudios, los programas que preconizan la abstinencia sexual como método preventivo exclusivo no han demostrado su utilidad para disminuir el riesgo de contagio del virus.
Monogamia
En el África subsahariana,y otros países subdesarrollados, se ha mostrado eficaz en la lucha contra el SIDA el fomento de la monogamia y el retraso de la actividad sexual entre los jóvenes.
Tratamiento
Actualmente existen medicamentos, llamados antirretrovirales, que inhiben enzimas esenciales, la transcriptasa reversa, retrotranscriptasa o la proteasa, con lo que reducen la replicación del VIH. De esta manera se frena el progreso de la enfermedad y la aparición de infecciones oportunistas, así que aunque el sida no puede propiamente curarse, sí puede convertirse con el uso continuado de esos fármacos en una enfermedad crónica compatible con una vida larga y casi normal. La enzima del VIH, la retrotranscriptasa, es una enzima que convierte el ARN a ADN, por lo que se ha convertido en una de las principales dianas en los tratamientos antirretrovirales.
En el año 2007 la Agencia Europea del Medicamento (EMEA) autoriza el fármaco Atripla que combina tres de los antirretrovirales más usuales en una única pastilla. Los principios activos son el efavirenz, la emtricitabina y el disoproxilo de tenofovir. El medicamento está indicado para el tratamiento del virus-1 en adultos.
El común denominador de los tratamientos aplicados en la actualidad es la combinación de distintas drogas antiretrovilares, comúnmente llamada "cóctel". Estos "cócteles" reemplazaron a las terapias tradicionales de una sola droga que sólo se mantienen en el caso de las embarazadas VIH positivas. Las diferentes drogas tienden a impedir la multiplicación del virus y, hacen más lento el proceso de deterioro del sistema inmunitario. El "cóctel" se compone de dos drogas inhibidoras de la transcriptasa reversa (las drogas) AZT, DDI, DDC, 3TC y D4T) y un inhibidor de otras enzimas las proteasas.
Al inhibir diferentes enzimas, las drogas intervienen en diferentes momentos del proceso de multiplicación del virus, impidiendo que dicho proceso llegue a término. La ventaja de la combinación reside, justamente, en que no se ataca al virus en un solo lugar, sino que se le dan "simultáneos y diferentes golpes". Los inhibidores de la transcriptasa inversa introducen una información genética equivocada" o "incompleta" que hace imposible la multiplicación del virus y determina su muerte Los inhibidores de las proteasas actúan en las células ya infectadas impidiendo el «ensamblaje» de las proteínas necesarias para la formación de nuevas partículas virales.
La proteína SEVI
Según un trabajo elaborado en el año 2007 por científicos de las universidades de Ulm y Hannover, en conjunto con científicos españoles, se ha descubierto una proteína en el semen humano, que facilita la transmisión del virusVIH.
Con frecuencia la cantidad de virus existente en el semen no alcanza los niveles mínimos esperables para que pueda generarse contagio. Sin embargo esta proteína llamada SEVI, desempeña un rol de facilitador para la propagación de la infección, con concentraciones de VIH en semen que de otro modo jamás hubieran producido contagio.
Esta proteína se manifiesta en dos formatos o arquitecturas diferentes. Es la SEVI de estructura amiloidea, la que cuenta con capacidad de convertirse en patógena o mutar sus propiedades biológicas. Esta proteína favorece considerablemente el contagio por semen, facilitando la infección y distribución del virus.
El SEVI actúa concentrando el virus en la superficie de la célula, que luego va a ingresar en forma masiva hacia el citoplasma.

Preguntas iniciales.

¿ Qué es el SIDA ?
El SIDA es una enfermedad causada por un virus llamado VIH que ocasiona la destrucción del sistema inmunitario de la persona que la padece.
El sistema inmunitario defiende al organismo de las agresiones que le ocasionan diferentes tipos de microorganismos e impide, a su vez, la proliferación de células malignas (cánceres). Este sistema actúa en todo el cuerpo por medio de un tipo especial de glóbulos blancos, los linfocitos. De estos existen dos grandes grupos: Los linfocitos T atacan directamente a los invasores y los linfocitos B producen unas substancias que llamamos anticuerpos que son específicas para cada microbio.
¿ Qué significan las siglas VIH y SIDA ?
VIH: Virus de la Inmunodeficiencia Humana SIDA: Síndrome de Inmunodeficiencia Adquirida Síndrome de Conjunto de síntomas y signos derivados de un Inmuno Deficiencia debilitamiento importante del sistema inmunitario que se ha Adquirida contraído por el enfermo durante su vida, que no es congénito. V Virus I Inmunodeficiencia H Humana En inglés: AIDS, HIV
¿ De dónde viene el VIH ?
No se sabe con absoluta certeza.
¿ Es una mutación ? Una mutación habría ocasionado el aumento del poder patógeno del virus; la mutación simultánea de dos virus (VIH 1 y VIH 2) con códigos genéticos algo lejanos es difícil de aceptar.
¿ Ha sido producido artificialmente por el hombre ? Los primeros casos de SIDA se han encontrado por los años setenta; en esta época probablemente no se podían realizar manipulaciones genéticas.
Queda la hipótesis de que un virus circunscrito en un lugar aislado se hubiese diseminado como consecuencia de los cambios de vida (viajes internacionales, liberalización sexual, acceso generalizado a las transfusiones sanguíneas, uso compartido de agujas y jeringuillas) y, quizás, se hubiese vuelto más activo.
El VIH 1 es probable que provenga del chimpancé y podría haber existido hace largo tiempo en poblaciones humanas que lo toleraban relativamente bien. El VIH 2 es un pariente próximo del virus de los monos africanos. El VIH 2 causa también SIDA pero su transmisión es más difícil y causa la enfermedad con menor frecuencia y menor rapidez que el VIH 1.
¿ El origen del virus del SIDA ?
El SIV, virus de la inmunodeficiencia en simios
Según un estudio publicado en la revista Nature en febrero de 1.999, puede haberse identificado la fuente original del VIH-1 en una subespecie de chimpancés que habita el oeste de África ecuatorial. Hasta la publicación de este estudio, el origen del VIH-1 estaba confuso: aunque la fuente en primates del VIH-2 ya se había identificado ("cercobebus atys"), y se sabía que algunos chimpancés son portadores del virus de la inmunodeficiencia de los simios (SIV), algunos de éstos aislados de SIV eran tan diferentes del VIH-1 que aunque se sospechaba una relación entre ellos ésta no había podido confirmarse (sólo se habían descrito tres casos de chimpancés infectados con virus similares al VIH-1: de ellos, sólo uno de los virus estaba débilmente correlacionado con el VIH-1).
Los autores del estudio publicado en Nature identificaron un cuarto chimpancé infectado con una variedad del virus de la inmunodeficiencia de los simios (SIVcpz), y utilizaron esta oportunidad para examinar mediante análisis molecular y sofisticadas técnicas genéticas a los aislados de virus hallados en los 4 chimpancés y a los mismos primates. Los aislados de virus fueron comparados con varios aislados de VIH-1 extraídos de humanos.
Los investigadores determinaron también la subespecie a la que pertenecían los chimpancés infectados con el SIVcpz: tres de ellos eran primates de la subespecie "Pan troglodyrtes troglodytes", mientras que el chimpancé infectado con un tipo de virus más lejano al VIH-1 pertenecía a la subespecie "Pan troglodytes schweinfurthii".
Los resultados del estudio demostraron que los tres aislados de la subespecie "Pan troglodytes troglodytes" se parecían mucho a los diferentes subgrupos del VIH-1: el subgrupo M (responsable de la epidemia) y los subgrupos N y O (que se localizan preferentemente en Africa ecuatorial). La investigación también reveló que alguno de los aislados eran resultado de recombinaciones genéticas en los chimpancés antes de infectar a los humanos. Es significativo que el hábitat natural de estos chimpancés coincide con las pautas de la epidemia por VIH-1 en esta parte de Africa.
Transmisión al ser humano
Tomando todos estos datos en consideración, los autores concluyen que la subespecie de chimpancés "Pan troglodytes troglodytes" ha sido la fuente de al menos tres casos independientes de transmisión viral entre especies, de chimpancés a humanos. El estudio teoriza que el VIH-1 puede haberse introducido en humanos cuando cazadores de chimpancés se expusieron a sangre de chimpancés infectada: además, señalan que los humanos pueden encontrarse aún en riesgo de transmisión de diferentes virus desde los chimpancés, dado que la caza de estos animales, para destinar su carne al consumo humano, es una práctica habitual en el oeste de Africa ecuatorial.
Por otro lado, según un estudio publicado en febrero de 1.998 en la revista Nature, la muestra documentada más antigua del virus causante del SIDA procede de un análisis de sangre realizado en 1.959 y podría tratarse de un antepasado común del VIH-1; los autores del estudio señalan que el análisis genético sugiere que dos de los principales subtipos del VIH-1, y posiblemente todos ellos, se desarrollaron a partir de una familia única que afectó a la población africana. Los científicos descubrieron evidencias del VIH en una muestra de sangre que le fue tomada en 1.959 a un bantú habitante de la actual República Democrática del Congo (Léopoldville, actual Kinshasa). El virus de esta muestra fue identificado como VIH-1, pero el material genético al estar muy degradado complicaba su comparación con otros tipos conocidos del VIH. Se determinó que era, probablemente, un antepasado común de los dos principales subtipos del VIH-1, el B y el D. Los investigadores piensan que, dado que se cree que el VIH cambia con una progresión constante, el virus contenido en la muestra es probable que pasara de los monos al hombre en los 10-20 años anteriores (en la década de 1940 o a principios de 1950, unos 10 o 20 años antes de lo que se había pensado con anterioridad) y que posiblemente los principales subtipos del VIH-1 se desarrollaron en la especie humana a partir de este virus común y no a partir de contactos con monos que tuviesen diferentes variantes del virus.
Un nuevo estudio publicado en Science en junio de 2000, sin embargo, adelanta la fecha de transmisión del virus a los seres humanos. Los autores calculan que la mejor estimación para localizar el ancestro común del VIH-1 es los principios de la década de los 1930, lo que implicaría que la transmisión a los humanos se hubiera producido con anterioridad, posiblemente en el siglo XIX o principios del XX. También es posible que el virus infectara a los humanos alrededor de 1930 y a partir de entonces comenzara a expandirse.
En todo caso la expansión del virus habría sido lenta ya que el VIH existía en humanos desde 1930-1950 pero no se generalizó hasta los 1970: la epidemia habría explotado en los años 50 y 60, coincidiendo con el fin del colonialismo en África, varias guerras, el crecimiento de grandes ciudades en África, la introducción de programas de vacunación generalizada en el continente (con la reutilización deliberada o accidental de agujas), y el crecimiento de los viajes desde y hacia África.
¿ Cómo se transmite el VIH ?
En la práctica existen tres modos fundamentales de transmisión del VIH:
Transmisión sexual, transmisión parenteral por el uso compartido de agujas o jeringuillas, instrumentos contaminados, transfusión sanguínea, etc. y transmisión vertical o de la madre al feto.
A ello se unen unas condiciones que modifican la transmisión:
El virus de SIDA es débil y sobrevive mal fuera del cuerpo por lo que debe penetrar en el interior del organismo.
Parece que la transmisión requiere una cantidad mínima de virus por debajo de la cual el organismo podría liberarse del VIH y explicaría el por qué algunos líquidos orgánicos que contienen el virus no lo transmiten.
Transmisión sexual
Las relaciones sexuales con penetración vaginal o anal, heterosexuales u homosexuales, pueden transmitir el virus del SIDA. Los contactos oro-genitales (contacto boca-órgano genital) pueden transmitir el VIH si hay lesiones en cualquiera de las dos zonas.
*Todas las prácticas sexuales que favorecen las lesiones y las irritaciones aumentan el riesgo de transmisión.
*Las relaciones anales son las más infecciosas porque son las más traumáticas y la mucosa anal es más frágil que la mucosa vaginal.
*El riesgo de infección aumenta con el número de relaciones sexuales, pero una sola puede ser suficiente.
*El riesgo de transmisión es mayor en el sentido hombre-mujer que en el contrario, mujer-hombre. El riesgo aumenta si la mujer tiene la regla (a causa del flujo de sangre)
Los besos profundos y la masturbación entre la pareja no transmiten el SIDA siempre que no existan lesiones sangrantes que puedan poner en contacto sangre contaminada con lesiones del eventual receptor.
Transmisión sanguínea
La transmisión del VIH por la sangre es, en la actualidad, el principal modo de transmisión del SIDA en España ya que la mayoría de portadores de anticuerpos VIH son UDVP (usuarios de drogas por vía parenteral). Las jeringuillas y agujas contaminadas que son compartidas pueden transmitir el VIH; además los objetos que se utilizan para la preparación de la droga también pueden estar contaminados. La transmisión del VIH por transfusiones o inyecciones de productos derivados de la sangre es en la actualidad prácticamente nula ya que existe la obligatoriedad de detectar anticuerpos anti-VIH en todas las muestras de sangre desde 1.987 y para estos fines sólo se utilizan muestras que son seronegativas.
*Toda persona que piense que ha tenido un comportamiento de riesgo en los últimos meses debe de abstenerse de dar sangre u órganos.
*Los elementos de cuidado corporal (tijeras, hojas de afeitar, cepillo dental, pinzas, etc.) presentan un riesgo teórico de transmisión del VIH ya que pueden entrar en contacto con la sangre. Su empleo exige la limpieza con una solución desinfectante o su calentamiento.
Transmisión madre - hijo
Puede producirse durante el embarazo, a través de la placenta, o en el momento del parto.
*Se desaconseja a la mujer seropositiva que se quede embarazada.
*Amamantar al recién nacido es una potencial vía de transmisión; por lo tanto también se desaconseja la lactancia materna cuando la madre es seropositiva.

¿ Hay otros modos de transmisión ?
El VIH se ha encontrado en diferentes líquidos corporales como saliva, lágrimas, orina, pero su presencia, quizá por su baja cantidad, no ha permitido constatar que permitan la transmisión del virus del SIDA por lo que los besos, vasos, cucharas, agua, ropa interior, etc. no suponen una fuente de transmisión del VIH.
Por lo tanto la saliva, el sudor, las lágrimas y los utensilios sucios no transmiten el virus del SIDA.
Del mismo modo tampoco se transmite por picaduras de mosquitos ni de otros insectos y tampoco es transmitido por los animales domésticos ya que no son portadores del virus.
Cuando se toman precauciones de higiene básica el virus del SIDA no puede transmitirse por las agujas de acupuntura, los instrumentos de cuidados dentales, los utensilios de tatuaje, las perforaciones de las orejas, el instrumental de las barberias y peluquerias o el instrumental médico. Todos ellos deben ser estériles y si es posible de un sólo uso.
Así se transmite ? ¡ NO !
*Apretón de manos
*Besos
*En reuniones de amigos
*Por la comida
*Con los cubiertos
*Bebida o café en un bar
*Dinero o monedas
*Duchas
*En piscinas o gimnasios Aseos
*En hospitales o visita del médico
*En salas de espectáculos
*En lugares de trabajo
*En la escuela
*Con los contactos cotidianos
*En transportes públicos o taxis
*Fuente pública
*Al abrir puertas
*Teléfonos públicos

Los retrovirus
Los virus del SIDA pertenecen a una familia de virus animales, los retrovirus. Desde hace casi 100 años se tiene el conocimiento de que algunos tipos de cánceres de especies animales (leucemias, sarcomas) están ocasionados por virus (agentes filtrables) lo que ha servido de estimulo durante muchas décadas en la búsqueda de estos virus por los virólogos, especialmente en la década de los 50-60 con los adelantos en microscopía electrónica y en la de los 70 con la demostración de la existencia de la transcriptasa inversa (Temin, Mitzutani).
Consecuencia de esta búsqueda se aisló en 1.980 el primer retrovirus humano descrito, el HTLV-I. Este virus ocasiona la leucemia de células T del adulto, enfermedad que Takastsuki en Japón había observado que presentaba una distribución geográfica que hacía pensar en la posibilidad de que se debiese a un agente transmisible. De otro lado el descubrimiento de la interleucina 2 (IL-2) o factor de crecimiento de las células T permitió mantenerlas en cultivo durante largos períodos de tiempo. En 1.982 se aisló otro virus relacionado, el HTLV-II, a partir de un enfermo con leucemia de células peludas.
Poco después, en 1.983, el equipo de Montagnier aisló otro retrovirus que denominó LAV a partir de un ganglio linfático de un paciente que presentaba una linfoadenopatía persistente generalizada y en 1.984 el equipo de Gallo descubrió otro retrovirus que denominaron linfotrópico humano de células T y al que correspondía el numeral III (HTLV-III). Posteriormente se comprobó que ambos virus eran en realidad el mismo e internacionalmente se acordó denominarlo virus de la inmunodeficiencia humana 1 o VIH-1 para diferenciarlo de otro retrovirus similar que aislado en 1.986 se denominó VIH-2.
En 1.987 se describió otro retrovirus asociado con un subgrupo de linfomas cutáneos de células T, el HTLV-V (previamente se había descrito el HTLV-IV que resultó ser una contaminación con un retrovirus de la inmunodeficiencia de los simios y que por lo tanto no se acepta como tal HTLV). En la presente década se han aislado otros retrovirus asociados, posiblemente, con enfermedades autoinmunes como el síndrome de Sjögren, la enfermedad de Graves, la esclerosis múltiple o el lupus eritematoso, pero cuya relación etiológica no se conoce perfectamente. Los retrovirus están constituidos por un ácido ribonucleico (ARN) que debe copiarse en ácido desoxirribonucleico (ADN) bicatenario para poderse integrar en el núcleo de la célula huésped; por lo tanto su material genético es ARN en la partícula viral y ADN cuando se encuentran en la célula que infectan. El proceso de conversión de ARN en ADN es una característica principal de los retrovirus que se lleva a cabo mediante acciones enzimáticas secuenciales; la propiedad de replicarse a través de la transcripción inversa les da su nombre, pero esta propiedad la comparten otros virus animales, como los que producen las hepatitis B, y vegetales.
Además de ocasionar enfermedades en humanos y otros animales, aunque no todos los retrovirus ocasionan enfermedad, son virus importantes en biología molecular, biotecnología (producción de ADNc a partir de ARNm) y en experimentación en terapia genética y producción de animales transgénicos.
El VIH-1
Una característica importante del VIH es su extremada variabilidad genética por lo que el VIH-1 forma parte de una población viral heterogénea que dificulta la compresión de algunos de los mecanismos de interactuación entre el virus y su huésped.
En unas condiciones idóneas, académicas, se considera que el VIH es una partícula esférica con un diámetro entre 80 y 110 nanometros. Esta partícula presenta tres capas concéntricas: la capa interna contiene una especie de nucleoide con forma de cono truncado constituido por el ARN del virus y la nucleoproteína con las enzimas; la capa intermedia es la nucleocápside icosahédrica; la capa externa o envoltura es una bicapa lipídica derivada de la célula huésped; está constituida por la inserción de glucoproteínas del virus constituidas por trímeros de gp120 (gp, abreviatura de glucoproteína) formando 72 proyecciones y por una alta concentración de proteínas celulares entre las que destacan antígenos de histocompatibilidad de clases I y II (HLA I y II).
El genoma del VIH-1 es un ARN de cadena única constituido por 2 hebras idénticas de 9,8 kb y de polaridad positiva que posee diferentes genes encargados de codificar distintas proteínas. Existen genes encargados de codificar los componentes de la partícula vírica (genes estructurales) y de regular la expresión de los mismos (genes reguladores). Los tres genes principales, que codifican las proteínas respectivas correspondientes a los antígenos internos, son comunes a todos los retrovirus y son los que se denominan gag (de grupo), pol (polimerasas) y env (envoltura). De los genes estructurales el gen gag codifica las proteínas del core, el gen pol codifica, fundamentalmente, las enzimas como la transcriptasa inversa y la proteasa y el gen env las proteínas de la envoltura vírica. Entre las funciones principales del gag se encuentra la de constituir la mayor parte de la estructura del virión participando en la síntesis de ADN y su integración, además de contribuir al ensamblaje de las partículas víricas y su salida de la célula, el pol participa en la síntesis de ADN y su integración en el genoma celular mientras que el env participa en la asociación y entrada del virus en la célula por lo que se considera como el antígeno de entrada En contraposición con otros retrovirus, como los HTLV que sólo poseen tres, los VIH poseen al menos 7 genes reguladores que entre otras funciones tienen la de expresar el material genético viral integrado en la célula, lo que los une de un modo importante con la latencia del virus en ella. Entre las proteínas reguladoras las más importantes son las Tat y Rev que son esenciales para la replicación del virus; la Tat actúa como transactivadora de todas las proteínas y la Rev como procesadora del ARNm y su transporte selectivo en el citoplasma. Por lo general los genes reguladores tienen el mismo nombre que la proteína que codifican, el gen se escribe con minúsculas (p.e., tat) y la proteína con la primera letra en mayúscula (Tat). Entre los otros genes estructurales el vpr actúa como acelerador del ciclo de replicación, el nef se piensa que puede tener una acción reguladora negativa y desempeñar un papel no bien conocido en la patogenicidad del virus, el vif se asocia a la infecciosidad de los viriones extracelulares y no es esencial para la replicación, el vpn puede facilitar la salida de los viriones y reducir la formación de sincitios y está relacionado con la muerte de los CD4, y el tev que se activador de los tat y rev. En la tabla adjunta se recogen de un modo resumido los principales genes del VIH y funciones de las proteínas que codifican.

Gen	Proteína	Función
env	gp160 gp120 gp41	Precursor Proteína de la envoltura Interacción con receptores y correceptores. Fusión de membranas
gag	p55 p24 p17 p9 p6	Precursor Proteína de la nucleocápside Proteína de la matriz Ribonucleoproteínas asociadas al ARN viral.
pol	Transcriptasa inversa Integrasa Proteasa	Retrotranscripción del genoma viral Actividad RNAsa H Integración del genoma viral retrotranscrito Procesamiento de las proteínas virales que forman la estructura del virión.
tat	Tat	Transactivación
rev	Rev	Regulación del transporte y procesamiento de ARN
nef	Nef	Retrotranscripción. Infectividad
vif	Vif	Infectividad viral
vpr	Vpr	Transactivador
vpu	Vpu	Liberación de viriones
tev	Tev	Activador tat y rev

En la forma de provirus el genoma del VIH está flanqueado por las llamadas secuencias repetitivas largas (LTR) que le permiten la integración en el genoma de la célula huésped. Uno de los principales elementos que intervienen en la regulación de la inducción es el llamado factor nuclear kappa beta (NF-kB) que son una familia de proteínas que regulan la transcripción de varios genes celulares implicados en los procesos de activación y reconocimiento inmunes. Este factor no existe en forma activa en los linfocitos CD4 en reposo y es inducido sólo en los procesos de activación inmune.
Ciclo vital del VIH-1
Por alguno de los mecanismos de transmisión conocidos el VIH-1 penetra en el organismo y llega a las células linfoides. Existen dos tipos de células humanas que son blanco principal de la infección VIH, los linfocitos T CD4 y los macrófagos de los tejidos. Como consecuencia de la llegada a las células diana se ponen en marcha un conjunto de procesos que tienen como finalidad ocasionar la entrada del virus en la célula y la utilización de los mecanismos bioquímicos de ella para poderse replicar y dar lugar a nuevos virus. El conjunto de los fenómenos que acontecen se conoce como ciclo biológico o vital del VIH y los mecanismos íntimos que lo componen presentan una enorme complejidad de interacciones entre el virus y su hospedador que no son totalmente conocidas en la actualidad y se presentan de un modo esquemático en el dibujo.
Para que el VIH penetre en la célula se debe producir la fusión de las membranas viral y celular. La entrada del VIH-1 en la célula se produce por la interacción del virus con al menos dos tipos de receptores. El receptor específico y común a todos los VIH-1 es una proteína que se encuentra en la superficie de las células diana y que se denomina molécula CD4. Se cree que esta molécula CD4 (no confundir con el linfocito CD4) es específica y eficiente y que la afinidad de la gp120 viral por la CD4 es mayor que la afinidad de ésta por su ligando natural, una molécula del complejo mayor de histocompatibilidad clase II. Las principales células que poseen este receptor son los linfocitos y los monocitos/macrófagos (CD4+), aunque 'in vitro' otros tipos celulares pueden ser infectados por el VIH y no todos ellos poseen la molécula CD4 (CD4-). Los linfocitos CD8 no expresan en condiciones normales el receptor CD4 pero se sabe que tras la infección de determinados virus como el HHV-6 si pueden expresarlo.
Más recientemente se han caracterizado otros correceptores del virus como son los receptores celulares del tipo CC o CXC de ciertas quimioquinas. El correceptor CCR5 es fundamentalmente utilizado por las cepas del VIH con tropismo por los monocitos (monocitotrópicas) mientras que el CXCR4 lo es por las que presentan linfocitotropismo; este receptor CXC también se denomina fusina y su ligando natural es el SDF-1. Se cree que las cepas inductoras de sincitios pueden utilizar ambos correceptores, aunque fundamentalmente utilicen los CXCR4. Otros receptores como el CCR3 podrían ser utilizados por las cepas en las personas que no expresan los anteriores receptores. Se cree que existen algunas sustancias, que se han denominado intracinas, que son capaces de bloquear la expresión de los correceptores a nivel intracelular. También pueden actuar como receptores los fragmentos Fc de las inmunoglobulinas y receptores del complemento utilizados por complejos antígeno-anticuerpo. La presencia en la superficie viral de material celular como los antígenos HLA o la beta2-microglobulina permiten que al ponerse en contacto virus y células la unión se realice a través de zonas de adhesión que permiten la unión gp120-CD4 en los linfocitos o de la gp120-fusina en células del epitelio rectal e incluso al receptor Gal-C de algunas células del sistema nervioso, células que probablemente presenten más receptores. La existencia en el virión de algunas enzimas como la ciclofilina se piensa que permite la interacción con las proteínas de la cápside facilitando la denudación viral y en este sentido se han ensayado derivados de la cicloserina A sin acción inmunosupresora, que ejercen acción sobre la ciclofilina, como posibles antirretrovirales.
Una vez que tiene lugar la interacción entre la gp120 y los receptores se produce la fusión entre las membranas de la célula y del virus que tiene como responsable a la gp41 que se insertará en la membrana celular permitiendo la internalización de la nucleocápside del virus y la desencapsidación de su genoma. Tras la entrada se inicia la reproducción del virus (replicación) por transcripción inversa o retrotranscripción mediada por la transcriptasa inversa del virión y que conduce a la formación de la primera cadena del ADN a partir del ARN viral. La segunda cadena del ADN requiere la acción de la ribonucleasa H. La doble cadena así generada es integrada por medio de la integrasa viral en el ADN de la célula, aunque parte del ADN formado puede persistir en el citoplasma de la célula sin integrarse dentro del genoma celular. La integración del ADN proviral en el genoma celular puede depender del estado de activación de la célula, pero parece ser inespecífica. Se cree que en los linfocitos este ADN no integrado podría producirse por la entrada de múltiples viriones en la célula; se sabe que la copia del material genético del VIH como ADN se almacena en el citoplasma de la célula (latencia preintegración) y se va integrando en los cromosomas de la célula a medida que pasa el tiempo y como consecuencia de estímulos sobre la célula (este fenómeno podría explicar en parte las infecciones silentes y ser base para la preparación de vacunas con ADN desnudo). A pesar de que el VIH puede infectar linfocitos quiescentes, en éstos la transcriptasa inversa y la integrasa no parecen ser eficientes y se suele producir un estadío preintegración con ADN proviral fundamentalmente extracromosómico o complejos ARN/ADN con transcripción inversa incompleta que guardarían la capacidad de integrarse con posterioridad.
El proceso de retrotranscripción y de integración no solo depende de los factores del VIH ya que en ellos juega un papel importante la propia activación celular.
Una vez integrado en el material genético de la célula el provirus puede permanecer latente o empezar a multiplicarse de una forma controlada o de una forma masiva, en cuyo caso ocasionará efectos citopáticos sobre la célula mientras que en la latencia, producida tras la integración del provirus, no se producen alteraciones patológicas. La activación celular por diferentes factores, como antígenos, mitógenos, citoquinas o virus heterólogos pueden activarla y producir una cascada de acontecimientos que llevan a la expresión del genoma viral; estos factores, entre los que el NF-bK es el principal factor regulador de la transcripción del VIH a partir de su estado de latencia, llevan a una nueva transcripción (4) que supone la síntesis de ARN del virus a partir del ADN proviral integrado en la célula. Este ARN se sintetiza como un único transcrito que debe volver al citoplasma de la célula para procesarse en transcritos de diferente tamaño y en los que son fundamentales las proteínas Tat y Rev.
Se piensa que el resto de acontecimientos requieren señales específicas sin las que sólo se forman partículas virales maduras sin ARN viral. En ensamblaje (6) del core ocurre en la membrana celular y parece comenzar con la asociación de la proteína p17 de la matriz con el dominio citoplasmático de la proteína gp41. También parece que el clivaje de las proteínas del core se produce a partir de poliproteínas precursoras durante la formación de la partícula y después de ella. La síntesis de las proteínas de la envoltura viral se producen en el retículo endoplásmico de la célula huésped a partir de la gp160; ésta en el aparato de Golgi es clivada por una proteasa para producir gp120 y gp41 antes de transportarlas a la superficie de la célula.
El virión maduro está compuesto por una membrana, que incluye las proteínas virales gp120 y gp41, además de varias proteínas celulares, un core que contiene ARN viral, transcriptasa inversa e integrasa. Otras proteínas no son empaquetadas en los viriones y sólo actúan en los pasos que preceden a la liberación de los virus.
Se piensa que la vida libre de los viriones es muy corta, aproximadamente de 0,3-0.5 días (8-12 horas), y que en 2,6 días se realiza un ciclo viral completo con salida desde la célula infectada, infección productiva, vida libre, infección de otro linfocito, replicación intracelular y salida de nuevos viriones. De este modo se producirían unos 140 ciclos de replicación al año y en situaciones de equilibrio se estima que se producen y se destruyen del orden de 1012 viriones renovándose cada día alrededor del 30% de las partículas circulantes. De mismo modo se estima que del orden de 109 linfocitos CD4+ se producen y se destruyen diariamente probablemente a partir de la estimulación y proliferación de clones periféricos, lo que puede suponer un índice de recambio de 10 a 100 veces superior al fisiológico; en estas condiciones de equilibrio se piensa que cada 15 días se renueva la totalidad de los CD4+ circulantes siendo la vida media estimada de un linfocito infectado por el VIH de 1,2 a 2,2 días. También se ha calculado que cada célula infectada produce del orden de 104 a 105 partículas virales muchas de las cuales son defectivas, estimándose que un 1% del total de los linfocitos del organismo se infectan de novo cada día. Con esta dinámica poblacional y estimando la tasa de mutaciones del orden de 10-4 a 10-5 sustituciones por nucleótido copiado, se regeneran rápidamente distribuciones mutantes que podrían alcanzar los 1012 partículas virales circulantes en un individuo infectado.
Por lo tanto en el organismo humano infectado el VIH se encuentra como una mezcla de variantes genéticas estrechamente relacionadas que se denominan cuasiespecies. En el modelo de cuasiespecies se acepta que la secuencia de nucleótidos del virus es indeterminada a nivel individual y sólo se definiría de un modo estadístico. En algunos casos un genoma con una secuencia definida puede ser el mayoritario (secuencia maestra) pero no siempre ocurre así ni tiene por qué coincidir con la secuencia consenso de la población viral. Las familias de virus desarrollan una serie de complejos mecanismos, llamados de escape, para no ser eliminados por la repuesta defensiva del organismos ante su presencia. En el caso de los retrovirus estos mecanismos corresponden básicamente al desarrollo de variabilidad genética debida a la alta tasa de error de la transcriptasa inversa en la retrotranscripción y a la posibilidad de permanecer en estado latente en determinados reservorios. La transcriptasa inversa del VIH tiene una tasa de error similar a la de otros virus ARN y se estima del orden de 10-3 a 10-5 sustituciones por nucleótido copiado (de cada 1.000 a 100.000 nucleótidos copiados uno es erróneo); consecuencia de esta variabilidad se producen gran cantidad de virus defectivos pero también se da lugar a una alta diversidad de las proteínas virales que teóricamente puede permitirles escapar a los controles inmunitarios específicos y a la presión de los antirretrovirales.
Considerado globalmente el organismo humano infectado por el VIH no se puede hablar de que exista una verdadera fase de latencia, sin embargo esta es posible en células individuales y a pesar de que probablemente no contribuyan a una producción de virus superior al 1% son de gran transcendencia porque pueden explicar la recidiva tras el fallo del tratamiento antirretroviral. En sangre periférica solo están infectados entre el 1 y el 10% de los linfocitos T CD4 circulantes, sin embargo en los órganos linfoides, especialmente los ganglios linfáticos, se piensa que pueden estar infectados más del 40% de los linfocitos CD4 presentes y que sólo una pequeña proporción de ellos, alrededor del 1%, replican activamente el genoma proviral que contienen produciendo del orden de 1010 viriones productivos al día y representarían a la población celular destruida (alrededor de 108); los virus producidos infectarían a un número parecido de células (alrededor del 1% del total) y esta población infectada de novo sería mayoritariamente de linfocitos activados para regenerar a los destruidos y en ellos el VIH experimentaría probablemente una replicación rápida sin fase de latencia. Se sabe por otro lado que el porcentaje de macrófagos infectados es muy pequeño, del orden de 1 por cada 15.000-100.000 en los órganos linfoides; a pesar de que la infección de células de las mucosas, células de Langerhans o de los macrófagos de la microglia cerebral suponen probablemente un reservorio muy pequeño del VIH, pueden jugar un papel transcendental en la transmisión sexual del virus y en la afectación del sistema nervioso central.
Metáfora del tren
La variabilidad en la rapidez de la progresión de la infección VIH se ha explicado aludiendo a la metáfora de un tren (según Ho, citando al retrovirólogo Coffin). En ella la infección VIH es el propio tren, la cantidad de virus que existe (carga viral) es la velocidad que lleva el tren y los raíles que componen el trayecto son los linfocitos CD4 que tiene el paciente. La estación final es el desarrollo del SIDA hacia la que el tren avanza, pero va a necesitar un tiempo para recorrer el trayecto. A similitud de linfocitos CD4, el tiempo va a depender de la cantidad de virus (velocidad) y por lo tanto cuanto más baja sea más tiempo tardará en recorrerlo; si la carga viral es indetectable, la velocidad del tren será prácticamente nula, pero por lo que hasta hoy se conoce el tren no se para del todo, parece como si existiese una ligerísima pendiente hacia abajo, por lo que no se llega a frenar.
Cuando la carga viral sea similar, el tiempo depende de la distancia que se tenga que recorrer. Si el sistema inmunitario está conservado, el trayecto es muy largo, le costará más tiempo llegar al destino; por el contrario, conforme la cifra de CD4 cae, el recorrido es menor y a igual velocidad el tiempo empleado en recorrerlo será menor. La cifra de linfocitos CD4+ se acorta en un promedio de 50-80 células/mm3 al año aunque diversos factores, por ejemplo la presencia de cepas inductoras de sincitio, pueden ocasionar pérdidas mayores con carga viral relativamente estable.
El punto de partida de este tren lo constituye la primoinfección; si ésta es sintomática por lo general se piensa que los valores de viremia serán moderadamente elevados y se mantendrán en los períodos posteriores en ausencia de tratamiento.
Si aceptamos esta metáfora del tren podemos comprender las guías actuales del tratamiento antirretroviral: Tratar lo más pronto posible y lo más duro posible. Con ello reducimos la replicación viral a niveles bajos a la vez que preservamos el sistema inmunitario (en la metáfora, disminuimos la velocidad del tren y aumentamos el trayecto a recorrer; queda por saber si llegamos a una infección crónica, a la curación o qué puede pasar en estaciones intermedias).
Se debe insistir en que a pesar de los actuales, y seguramente en poco tiempo mejorados, tratamientos con antirretrovirales o en las esperanzas puestas en futuras vacunas, en la actualidad la mejor forma de combatir el SIDA es no subirse al tren (prevención).
Reservorios virales en pacientes en terapia antirretroviral máximamente supresiva
La demostración de la existencia de estos reservorios (linfocitos, macrófagos, ganglios linfáticos, células dendríticas), ha impedido validar la teoría de la erradicación viral presentada por vez primera en la XI Conferencia de Vancouver: dicha teoría se basaba en los resultados demostrados de la terapia antirretroviral en algunos pacientes, que conseguía reducir la replicación viral y los niveles plasmáticos de ARN viral, y utilizando modelos matemáticos basados en la cinética de dichas reducciones sugería que la erradicación viral podría ser posible tras 2-4 años de terapia antirretroviral máximamente supresiva.
En la V CRIO celebrada en Chicago Chun et al. demostraron la existencia de un reservorio viral latente en pacientes con viremia plasmática no detectable que presentaban ADN proviral integrado capaz de producir virus infeccioso tras su activación celular in vitro, y ADN no integrado en células infectadas e inactivas (lo que sugeriría la persistencia de replicación viral activa in vivo). El mismo autor en un estudio publicado en Nature en mayo de 1997 sugería la existencia de esta persistente replicación viral, demostrando que durante la fase asintomática de la infección existe una parte extremadamente pequeña de células CD4 inactivas e infectadas con provirus integrado capaz de replicarse. Serían estas células las causantes de que la infección progrese pese a que en cualquier momento la presencia de ADN viral integrado en los tejidos linfáticos es sólo una fracción mínima de la población potencial. También Wong et al. describían en Science en noviembre de 1.997 que habían hallado virus replicable en pacientes tratados con AZT/3TC/indinavir y que habían logrado la supresión continuada de la viremia en plasma: al no hallar indicios de mutaciones asociadas a resistencia a los fármacos u otras evoluciones en el virus, los autores sugerían la existencia de latencia viral. También Finzi et al. concluyeron en noviembre de 1.997 que una pequeña parte (0,2-16,4/106 células) de las células CD4 inactivas de pacientes que habían seguido tratamiento antirretroviral durante un largo tiempo contenían virus latente, y recomendaban considerar este hecho antes de decidir suspender el tratamiento en los pacientes que respondían al mismo.
En la XII Conferencia Mundial del SIDA celebrada en Ginebra se han presentado varios estudios que analizan la existencia de reservorios virales en pacientes que siguen tratamiento antirretroviral incluyendo inhibidores de la proteasa.
En un estudio, Finzi et al., intentan determinar la rapidez con que establecen los reservorios virales latentes tras la exposición al VIH así como la tasa de renovación de los mismos, mediante el análisis longitudinal del reservorio en los pacientes avirémicos participantes en el estudio anteriormente mencionado y añadiendo otros pacientes tratados con éxito mediante terapia antirretroviral durante la infección primaria por VIH. Para ello, los autores analizan la presencia de células con infección latente que presentan ADN viral integrado con capacidad de replicación. Se halló virus con capacidad de replicación rutinariamente, y en un análisis longitudinal a lo largo de 6 a 12 meses no se observó ningún decremento del reservorio latente. Además, se detectaron células con infección latente en todos los pacientes que empezaron la terapia antirretroviral durante la infección primaria por VIH. Harrigan et al. intentan analizar el efecto de reducciones prolongadas en la replicación viral sobre las células mononucleares de sangre periférica (PBMC). Con datos de 7 pacientes, los autores concluyen que la eliminación del ADN proviral durante la terapia antirretroviral es lenta (un paciente con carga viral por debajo de 40 copias/ml durante más de 2 años retornó rápidamente a niveles de carga viral superiores a los basales tras interrumpir el tratamiento), a pesar de que exista una marcada supresión de la replicación viral, y sugieren que la erradicación viral puede no ser posible utilizando sólo la terapia antirretroviral.
Utilizando modelos de análisis matemático basados en la cinética del VIH y de las poblaciones linfocitarias, el estudio presentado por Neumann et al. intenta encontrar el origen de la carga viral persistente que presentan aquellos pacientes en los que la terapia antirretroviral logra controlar la replicación del VIH. Diez pacientes recibieron tratamiento antirretroviral con AZT/3TC/indinavir durante un mes, tras el cual se interrumpió la terapia para reanudarla otro mes más tarde. Se midió frecuentemente la carga viral, así como el recuento de células CD4, CD8 y otros marcadores de células T. Los datos cinéticos se analizaron en 3 diferentes modelos: 1) células infectadas de diferente vida media 2) células infectadas con diferente susceptibilidad a la terapia, y 3) células infectadas en dos compartimentos, uno de los cuales es un santuario al que los fármacos no pueden acceder. Iniciada la terapia, la carga viral en plasma registró una caída multifásica con tasas de decrecimiento cada vez menores: los tres modelos analizados se correspondían con este esquema de declive viral. Interrumpida la terapia, la carga viral no volvía a aumentar hasta transcurridos de 4 a 7 días: durante este período se produjo un aumento consistente en los recuentos de células CD4 y CD8. Los modelos matemáticos basados en un compartimento no pueden explicar este resultado: sólo el modelo de santuario para los fármacos puede explicar tanto el retraso en el aumento de la carga viral al interrumpir la terapia como el aumento correlacionado de las células T. Los autores concluyen que la existencia de un compartimento que supone un santuario para los fármacos tiene importantes implicaciones para el desarrollo de futuras estrategias terapéuticas.
En una sesión especial, Ho se mostró esperanzado sobre las posibilidades de conseguir la erradicación viral a pesar de la inviabilidad de la teoría tal como fue propuesta por primera vez en la Conferencia de Vancouver. Basándose en datos recientes sobre la eliminación viral y las tasas de decaimiento de las células en los reservorios latentes, el ponente estimó que la terapia antirretroviral podría eliminar todas las células con infección latente en un período de 10 años. Sin embargo, aún en los casos de indetectabilidad de la carga viral con las técnicas más sensibles, siempre se produce cierta replicación viral, lo que resulta en la infección potencial de otras células y en la posibilidad de mutaciones causantes de resistencia a los fármacos y de fallo de la terapia antirretroviral. Por ello, el ponente propone que debe estudiarse cómo acelerar la tasa de decaimiento de las células con infección latente (por ejemplo, estimulando la producción de linfocitos T citotóxicos (CTL), cómo estimular al sistema inmunitario para aumentar su habilidad de controlar la persistente, pero baja, renovación viral presente con la terapia, y cómo intensificar los tratamientos antirretrovirales para impedir toda replicación viral.
En la segunda sesión plenaria de la Conferencia, también Fauci describió posibles estrategias de eliminación de estos reservorios, mencionando que en estudios in vitro la combinación de las citoquinas IL-2, IL-6 y TNF podía activar la producción de virus de los reservorios. Los anticuerpos anti-CD3 también activan la producción de virus en las células con infección latente. Sin embargo, estos estudios in vitro no han llevado a la eliminación completa de estas células. Cuando un paciente infectado por el VIH-1 deja de tomar la terapia de combinación (HAART) casi invariablemente el virus vuelve a niveles de replicación sustanciales (rebrote), aunque durante el tratamiento se hubiese vuelto indetectable por pruebas convencionales y durante largos periodos de tiempo, incluso de hasta 2 años.
Este rebrote se explica por la presencia de células infectadas en los lugares en los que los medicamentos no logran ejercer bien su acción (reservorios o santuarios del VIH-1 en los que el sistema inmune no es capaz de descubrirlo), principalmente por la presencia de linfocitos CD4+ en reposo infectados latentemente por el virus y que son, probablemente, estimulados por la presencia de factores normales en este ambiente, especialmente, parece ser, por citoquinas que, mediante la estimulación de estas células, serían capaces de activar la replicación viral con la producción de altos niveles del virus circulantes en ausencia de tratamiento antirretroviral efectivo. Se estima que en una persona infectada por el VIH, y por cada millón de ellas, pueden existir en reposo de 1 a 10 CD4+ infectados latentemente por el virus. Experimentos recientes del National Institute of Allergy and Infectious Diseases (NIAID) han demostrado que los CD4+ en reposo, e infectados latentemente por el VIH-1, son capaces de producir virus cuando se estimulan con diferentes moléculas presentes en los ganglios linfáticos, pero que en presencia de HAART las células son incapaces de producir el virus. Entre las moléculas capaces de producir esta estimulación se encuentran las interleucinas 2 y 6 y el factor de necrosis tumoral, citoquinas que ya se había demostrado que eran capaces de inducir in vitro la replicación del VIH-1 en líneas celulares y en algunas células de la sangre.
Estos hallazgos sugieren que podría ser factible la estimulación de las células que contienen virus latentes y éstos, bajo la cobertura de la terapia HAART, ser eliminados; naturalmente se debe asumir que las células con infección latente, antes o después morirían y que los virus producidos puedan ser eliminados por el tratamiento con antirretrovirales.

Relaciones sexuales
La vía más importante de transmisión del VIH en el mundo es la sexual, tanto homosexual como heterosexual. En general, el riesgo de transmisión sexual depende de la prevalencia de la infección en la población sexualmente activa. Las prácticas homosexuales son las que se asocian con mayor riesgo de padecer la infección sobre todo las relaciones ano-genitales siendo el compañero receptivo el más expuesto.
En las prácticas heterosexuales el riesgo es bidireccional pero la probabilidad de transmisión hombre-mujer podría ser hasta 20 veces mayor que la de transmisión mujer-hombre. En todos los casos el riesgo se incrementa cuando se padece alguna enfermedad de transmisión sexual (ETS) y cuando existen múltiples parejas.
En la prostitución se suman estos factores y en muchos casos su relación con la drogodependencia. También son comportamientos de riesgo el turismo sexual y los 'ligues' de bares, discotecas, etc.
El riesgo de transmisión sexual decrece cuando:
*Existen prácticas sexuales seguras o teóricamente seguras.
*Se evita la promiscuidad y las relaciones sexuales con desconocidos.
*Se utilizan preservativos de látex.
Uso compartido de jeringas
La transmisión por la sangre es en la actualidad la vía de transmisión más importante del virus del SIDA en España a expensas de los sujetos que se drogan por vía intravenosa.
Pero no sólo el compartir las agujas o jeringuillas es un comportamiento de riesgo; el virus se puede transmitir por cualquier objeto que se utilice para preparar la droga.
A su vez los usuarios de drogas intravenosas son un factor muy importante en la transmisión heterosexual del SIDA.
El uso de cualquier droga puede afectar la capacidad del individuo para tomar medidas de protección aumentando así el riesgo de infección
Algunas situaciones de riesgo
Comportamiento de riesgo de la pareja sexual
El compañero sexual del que se ignora su comportamiento sexual pasado o sus hábitos de drogodependencia puede suponer un riesgo de transmisión del VIH. Cuando el compañero sexual tiene o ha tenido comportamientos de riesgo se debería actuar como si fuese capaz de transmitir el virus del SIDA.
Haber nacido de una madre seropositiva
Un porcentaje variable de niños nacidos de madres seropositivas están infectados por el virus del SIDA (20-50 %). El riesgo es mayor cuanto más deteriorada está la salud de la madre.
Recibir sangre o sus derivados
En esta situación el riesgo es despreciable ya que todas las donaciones son sometidas por ley a pruebas de detección muy fiables. Este riesgo que se sitúa en el orden de 1 por cada 200.000 o 300.000 donaciones.
Personal sanitario
En caso de exposiciones accidentales el riesgo se puede situar entre el 0 y el 0,75 %. Este riesgo es más bajo cuando se adoptan precauciones universales (todos los días, con todos los pacientes). Las medidas de higiene existentes en los centros sanitarios reducen el riesgo a cifras despreciables.

Seropositivo
Cuando un sujeto presenta anticuerpos frente al virus del SIDA se dice que es seropositivo. La seropositividad sólo indica que el sujeto ha entrado en contacto con el VIH y está infectado por él por lo que debe considerarse portador del virus y por lo tanto lo puede transmitir a otras personas. Sin embargo la seropositividad no indica que se padece SIDA ni predice la evolución hacia la enfermedad. Todo sujeto seropositivo permanece infectado, probablemente, de por vida; por ello debe tomar precauciones que disminuyan los riesgos de evolución hacia SIDA y eviten que otras personas se expongan al virus.
Disminuir el riesgo de evolucionar a SIDA
La evolución hacia las formas sintomáticas de la infección o hacia el SIDA se ve favorecida por ciertos factores como pueden ser: *Reinfección por VIH.
*Infecciones por otros gérmenes, de cualquier tipo.
*Consumo de drogas.
*Una deficiente higiene.
Cuando se evitan estos factores favorecedores disminuye el riesgo de evolución hacia el SIDA.
¿ Cómo se puede evitar ?
1. Protegerse de una reinfección por VIH manteniendo unas relaciones sexuales protegidas y evitando el uso compartido de jeringuillas y agujas.
2. Dejar de consumir drogas ya que pueden ser una fuente de reinfección del VIH si se consumen por vía parenteral mediante uso compartido de utensilios de preparación e inyección, y porque todas las drogas favorecen las infecciones al disminuir las defensas orgánicas.
3. Evitando las infecciones de cualquier tipo ya que activan el sistema inmunitario donde se encuentra 'a la espera' el VIH. Las infecciones activan los linfocitos T4 y favorecen la multiplicación del VIH.
4. Teniendo unos hábitos de 'vida sana' que incluyen una alimentación adecuada, una correcta higiene individual, evitar el estrés y disminuir al consumo de alcohol y tabaco.
5. Visitar a su médico con regularidad lo que le permitirá seguir su estado de salud, recibir tratamientos precoces o profilaxis adecuadas y mantenerse informado de la evolución de su enfermedad y los avances que sobre la misma se puedan producir.
Evitar transmitir el VIH
Una persona seropositiva puede infectar a otras a través de su sangre y secreciones sexuales por lo que debe adoptar medidas eficaces para evitar el contagio del SIDA a otros.
¿ Cómo se puede evitar ?
1. No donando sangre, órganos, tejidos ni semen.
2. Informando a las parejas sexuales de su estado de seropositividad y en caso de mantener relaciones sexuales, evitando la penetración y si hay penetración utilizando preservativos de látex.
3. No compartiendo utensilios de preparación e inyección de drogas.
4. Informándo a los médicos, dentistas, acupuntores, etc. para que utilicen elementos desechables, esterilicen su material y tomen las medidas de protección adecuadas.
5. Evitando el embarazo ya que existe riesgo de transmisión al feto.
6. Limpiando todas las superficies manchadas de sangre con lejía (1 parte de lejía por 9 de agua: dejar actuar al menos 30 minutos).
7. Lavando la ropa manchada de sangre o secreciones sexuales a alta temperatura, en seco o con lejía.
8. No compartiendo los utensilios de aseo personal que puedan entrar en contacto con sangre, como cepillo dental, hojas y maquinillas de afeitar, tijeras y demás objetos cortantes.
9. Cubriendo las heridas y rasguños con un apósito hasta que curen.
Las relaciones con otros
Fuera de los mecanismos de transmisión conocidos el sujeto seropositivo no puede de ninguna forma transmitir el VIH.
En las relaciones familiares los contactos cotidianos no transmiten el VIH y fuera de la transmisión sexual o la transmisión madre-feto no se debe temer infectar a los familiares.
En las relaciones laborales normales no existe ningún riesgo de transmisión del VIH por lo que no existe ninguna razón para excluir a una persona seropositiva de su trabajo, siempre que mantenga una actitud responsable frente a los demás, ya que es suficiente con tomar medidas de higiene general. El uso común de los aseos, duchas, vestuarios o comedores no constituyen por sí solos una situación de riesgo; tampoco el compartir herramientas, teléfonos, asientos, máquinas, etc.
La proximidad de una persona seropositiva no supone ningún riesgo.

Desde la XI Conferencia Internacional del SIDA, celebrada hace un año en Vancouver, se han abierto nuevas perspectivas sobre la infección VIH y el SIDA fundamentadas en dos pilares: el empleo de la medición de carga viral del VIH y las nuevas pautas de tratamiento con antirretrovirales. Estas perspectivas permiten ser optimistas y vislumbrar una luz en el fondo del túnel. (estas páginas se han actualizado con el tiempo, se conservan por su valor de perspectiva histórica)
Sin embargo se empiezan a oír comentarios que pueden reflejar la confusión de la creencia de que existen tratamientos que curan el SIDA y que puede inducir a error.
A la luz de los conocimientos actuales no existe un tratamiento antirretroviral que cure el SIDA; las potentes combinaciones de 3 o más antirretrovirales sólo han demostrado que retrasan la progresión del seropositivo a SIDA y mejoran su calidad de vida, lo que ya supone un gran logro y quizás en el futuro se pueda decir que curan o cronifican la infección VIH; pero aún no. A pesar del descenso de la carga viral a niveles que no son posibles de detectar con las actuales técnicas, no quiere decir que el virus ha desaparecido o que no exista ADN viral dentro del material genético de algunas células. Por lo tanto no se debe confundir 'indetectable' con 'inexistente'. También se tiene que tener presente que los descensos detectados en sangre no tienen porque corresponderse con descensos en, por ejemplo, secreciones sexuales.
En el momento actual es posible detectar al virus por carga viral o PCR a los pocos días del contagio (4-7 días) y se están ensayando regímenes de tratamiento temprano para ver si es posible erradicar el virus en los primeros momentos de la infección (unos pocos, 2-3, días tras ser expuesto a una potencial fuente de contagio). Sin embargo harán falta años para sacar conclusiones definitivas. Es cierto que la infección VIH puede ser una carrera 'contrarreloj', pero las precipitaciones iniciales y las estimaciones que se han hecho han sido con frecuencia erróneas; por lo tanto lo mejor es ser prudente y actuar a la luz de los conocimientos actuales, que además evolucionan con mucha rapidez.
Por todo ello todos deberíamos tener presente que:
Los tratamientos actuales no sabemos si pueden erradicar el VIH aún cuando se inicien precozmente. Aquí no ocurre como con la lúes o la gonorrea, un contacto sospechoso no se puede subsanar con una dosis de antimicrobianos. Por ello el sexo seguro sigue siendo la mejor practica para evitar un posible contagio de las enfermedades de transmisión sexual, entre ellas el SIDA. No se puede decir: 'da igual, mañana me tomo los antirretrovirales y solucionado...'. Además en la actualidad los tratamientos no se venden en las farmacias, tienen muchos efectos secundarios o indeseables de gravedad variable y no siempre será fácil acceder a ellos.
Los seropositivos, mientras no se demuestre lo contrario, siguen siendo portadores del VIH aunque su carga viral sea indetectable.
Por lo tanto deben evitar la transmisión del virus a otros adoptando o reafirmando practicas seguras; a su vez, podrán evitar reinfecciones.

Que el SIDA NO SIGA discriminando
Contra el miedo, los prejuicios y la discriminación, la práctica de la solidaridad es fundamental. El SIDA es una enfermedad, son derechos de los infectados y obligaciones de todos. La violación de estos derechos atenta contra numerosos artículos de la Constitución Española y contra los derechos fundamentales del ser humano.
*Nadie tiene derecho a restringir la libertad o los derechos de las personas por el único motivo de ser éstas personas que conviven con el VIH, cualquiera sea su raza, nacionalidad, religión, sexo u orientación sexual.
*Ninguna persona que vive con el VIH será sometida a aislamiento, cuarentena o cualquier tipo de discriminación.
*Toda persona que convive con el VIH tiene derecho a la participación en todos los aspectos de la vida social. Toda acción que tienda a apartar a las personas que conviven con el VIH de un empleo, de un alojamiento, de una asistencia, o a privarlos de ellos, o que tienda a restringirles la participación en las actividades colectivas, debe ser considerada discriminatoria y penada por la Ley.
*Toda persona que convive con el VIH tiene derecho a la continuación de su vida civil, profesional, sexual y afectiva. Ninguna acción podrá restringir sus plenos derechos de ciudadanía.
*Todas las personas tienen derecho a la información clara, exacta y científicamente fundada acerca del SIDA, sin ningún tipo de restricción. Las personas con el VIH tienen derecho a informaciones específicas sobre su condición de tales.
*Nadie será sometido compulsivamente, en ningún caso, a las pruebas de detección del SIDA. Estas deberán ser usadas exclusivamente para fines diagnósticos, para el control de transfusiones o transplantes o para estudios epidemiológicos, pero jamás para ningún tipo de control de personas o poblaciones. En todos los casos de análisis, los interesados deberán ser informados por un profesional competente.
*Toda persona que convive con el VIH tiene derecho a comunicar su estado de salud o el resultado de sus análisis sólo a las personas a las que desee hacerlo. Nadie podrá hacer referencia a la enfermedad de otro, pasada o futura, o al resultado de un análisis para el SIDA sin el consentimiento de la persona interesada. La privacidad de la persona infectada por el VIH deberá estar asegurada por todos los servicios médicos y asistenciales.
*Toda persona que vive con el VIH tiene derecho a la asistencia y al tratamiento, suministrados ambos sin ninguna restricción y garantizando su mejor calidad de vida.
*Todas las personas tienen el derecho a recibir sangre y hemoderivados, órganos o tejidos que hayan sido rigurosamente analizados y comprobada en ellos la ausencia del virus del SIDA.
Para el año 2010, si no se detiene la propagación del VIH, el SIDA puede aumentar la mortalidad infantil hasta en un 75% y la de niños menores de 5 años en más del 100% en las regiones más afectadas por la enfermedad. Los niños no sólo están infectados por el VIH, sino también afectados por la enfermedad.
Todos los niños menores de 18 años que viven en el mundo de hoy - estén infectados por el VIH, afectados por el SIDA en su familia o comunidad o viviendo con el riesgo de contraer el VIH - están reconocidos por la Convención de las Naciones Unidas sobre los Derechos del Niño. La Convención de las Naciones Unidas sobre los Derechos del Niño en el contexto del VIH/SIDA ha definido unos principios para reducir la vulnerabilidad de los niños a la infección y para protegerlos de la discriminación por causa de su condición de seropositividad real o presunta. Los gobiernos pueden emplear este marco para asegurar que se fomenten y se defiendan los intereses superiores de los niños con respecto al VIH/SIDA:
*Debe garantizarse el derecho del niño a la vida, a la supervivencia y al desarrollo.
*Los derechos y las libertades civiles de los niños deben respetarse, insistiendo en el abandono de políticas que pueden provocar la separación de los niños de sus padres o familias.
*Los niños deben tener acceso a la educación e información sobre la prevención del VIH/SIDA y a los medios de prevención.
*Hay que tomar medidas para eliminar los obstáculos sociales, culturales, políticos o religiosos que impiden este acceso. Debe reconocerse el derecho de los niños a la confidencialidad e intimidad con respecto a su condición de seropositividad. Esto incluye el reconocimiento de que las pruebas para la detección del VIH deben ser voluntarias y realizarse con el consentimiento informado de la persona afectada, consentimiento que hay que obtener en el contexto de consejería previa a las pruebas. Si intervienen los tutores legales del niño, deberán prestar la debida atención a la opinión de éste, si es suficientemente mayor o maduro para opinar al respecto.
*Todos los niños deben recibir el tratamiento y la atención adecuados para el VIH/SIDA, inclusive cuando esto implique costos adicionales, como es el caso de los huérfanos.
*Los Estados deben considerar el VIH/SIDA como una discapacidad, si existe una legislación sobre discapacidades, para reforzar la protección de las personas afectadas por el VIH/SIDA contra la discriminación.
*Los niños deben tener acceso a los servicios y programas de atención de salud y hay que eliminar los obstáculos que encuentran para ese acceso los grupos especialmente vulnerables.
*Los niños deben tener acceso a las prestaciones sociales, incluida la seguridad social.
*Los niños deben gozar de un nivel de vida adecuado.
*Los niños deben tener acceso a la educación e información sobre la prevención del VIH/SIDA en la escuela y fuera de ella, sea cual sea su condición con respecto al VIH/SIDA.
*Los niños no deben sufrir ningún tipo de discriminación por causa de su condición con respecto al VIH/SIDA en las actividades del tiempo libre, recreativas, deportivas y culturales.
*Los gobiernos deben tomar medidas especiales para prevenir y reducir al mínimo el impacto del VIH/SIDA causado por el tráfico de drogas, la prostitución forzada, la explotación sexual, la incapacidad para negociar una relación sexual protegida, el abuso sexual, el consumo de drogas por inyección y las prácticas tradicionales nocivas.

Fuentes:
http://es.wikipedia.org/wiki/SIDA
http://www.ctv.es/USERS/fpardo/home.html
http://www.ctv.es/USERS/fpardo/vih1.htm
http://www.ctv.es/USERS/fpardo/virus.htm
http://www.ctv.es/USERS/fpardo/vih3.htm
http://www.ctv.es/USERS/fpardo/vih6.htm
http://www.ctv.es/USERS/fpardo/vih7.htm
http://www.ctv.es/USERS/fpardo/vihder.htm