Dengue.

El Dengue es actualmente una de las más frecuentes arbovirosis que afectan al hombre y constituye un severo problema de Salud Pública en el mundo, especialmente en la mayoría de los países tropicales, donde las condiciones del medio ambiente favorecen el desarrollo y la proliferación de Aedes aegypti, el principal mosquito vector.
A partir de 1995 se estima que su distribución es comparable a la de la malaria y cerca de 2,5 billones de personas viven en áreas de riesgo para su transmisión. Cada año se reportan decenas de millones de casos de dengue y hasta cientos de miles de casos de formas hemorrágicas.
En nuestro país no se han reportado ultimamente casos de dengue autóctono aunque en los relevamientos realizados se demostró la presencia del mosquito vector.

El dengue y el dengue hemorrágico (DH) son enfermedades febriles agudas, transmisibles en los trópicos, en África, norte de Australia y en Sudamérica, aunque en estos últimos tiempos se está dando en Europa y en Norteamérica. El dengue es causado por cuatro virus (DEN-1, DEN-2, DEN-3 ó DEN-4) estrechamente relacionados con los serotipos del género Flavivirus, de la familia Flaviviridae.
El dengue es conocido como «enfermedad rompe-huesos» «fiebre quebrantahuesos» «fiebre rompe-huesos» «la quebradora» (en Nicaragua y otros países centroamericanos). «la fiebre quebrantadora» (en México y otro país como Guatemala). Posee una extensión geográfica similar a la de la malaria, pero a diferencia de ésta, el dengue se encuentra a menudo en zonas urbanas de los países tropicales. Cada serotipo es bastante diferente, por lo que no existe protección y las epidemias causadas por múltiples serotipos pueden ocurrir. El dengue se transmite a los humanos por el mosquito Aedes aegypti, el cual es el principal vector de la enfermedad en el hemisferio occidental, aunque también es transmitido por el Aedes albopictus. No es posible el contagio directo de una persona a otra.
Síntomas
Se caracteriza por fiebre y dolor intenso en las articulaciones y músculos, inflamación de los ganglios linfáticos y erupción ocasional de la piel.
Esta enfermedad infecciosa se manifiesta por un inicio repentino de fiebre —que puede durar de 3 a 5 días, aunque rara vez persiste por más de una semana—,
dolores de cabeza (migraña),
dolores musculares (mialgia)
dolores en las articulaciones (artralgia), por eso se le ha llamado «fiebre rompehuesos» y
erupciones en la piel, de color rojo brillante, llamada petequia, que suele aparecer en las extremidades inferiores y el tórax de los pacientes, desde donde se extiende para abarcar la mayor parte del cuerpo.
gastritis con una combinación de dolor abdominal.
estreñimiento
complicaciones renales
complicaciones hepáticas
edema de bazo,
náuseas
náuseas con sensación de sabor amargo percepción distorsionada del sabor de los alimentos,
vómitos
diarrea
sangrado de nariz.
sangrado de encías.
Algunos casos desarrollan síntomas mucho más leves que pueden, cuando no se presente la erupción, ser diagnosticados como gripe u otras infecciones virales. Así, los turistas de las zonas tropicales pueden transmitir el dengue en sus países de origen, al no haber sido correctamente diagnosticados en el apogeo de su enfermedad. Los pacientes con dengue pueden transmitir la infección sólo a través de mosquitos o productos derivados de la sangre y sólo mientras se encuentren todavía febriles.
Diagnóstico
Existen dos tipos de dengue, el clásico y el hemorrágico. Después de un periodo de incubación de 2 a 8 días, en el que puede parecer un cuadro de gripe sin fiebre, la forma clásica se expresa con los síntomas anteriormente mencionados. En lactantes y escolares estos síntomas son benignos y pueden pasar inadvertidos. La fiebre dura de 3 a 5 días. Clínicamente, la recuperación suele acompañarse de fatiga, linfadenopatía y leucopenia con linfocitosis relativa. El recuento de plaquetas bajará hasta que la temperatura del paciente sea normal. En algunos casos, se observan trombocitopenia (menos de 100.000 plaquetas por mm3) e incremento de las aminotransferasas.
Los casos de dengue hemorrágico muestran mayor fiebre acompañada de fenómenos hemorrágicos, trombocitopenia y hemoconcentración. En una pequeña proporción de casos se experimenta el SSD (síndrome de shock por dengue) el cual, sin atención médica, puede causar la muerte en cuestion de 4 a 8 horas. La definición de la OMS de la fiebre hemorrágica de dengue ha estado en uso desde 1975. Los cuatro criterios necesarios para diagnosticar la enfermedad son:
Fiebre
Tendencia hemorrágica (prueba de torniquete positiva, hematomas espontáneos, sangrado de las mucosas, encías, el lugar de la inyección, etc; vómitos con sangre o diarrea sanguinolenta) y trombocitopenia (menos de 100.000 plaquetas por mm3 o realizando la estimación con menos de 3 plaquetas por campo de alta resolución en la observación microscópica).
Prueba de fugas de plasma (hematocrito más de un 20% superior a lo previsto o caída de hematocrito del 20% o más del valor inicial, después de la infusión de líquidos por vía intravenosa, como consecuencia de derrame pleural, ascitis e hipoproteinemia).
Síndrome de shock por dengue (SSD), que se define como el dengue hemorrágico, más:
Débil pulso acelerado,
Reducción de la presión del pulso (menos de 20 mm de Hg) o,
Frío, piel húmeda y agitación.
Como estudios complementarios, la serología y la reacción en cadena de la polimerasa RCP suelen ser usados para confirmar el diagnóstico del dengue.
Tratamiento
No hay un medicamento específico para tratar la infección del dengue. La base del tratamiento para esta enfermedad es la terapia de apoyo. El aumento de la ingesta de líquidos orales se recomienda para prevenir la deshidratación. Para aliviar el dolor y la fiebre es muy importante evitar la aspirina y los fármacos antiinflamatorios no esteroides, ya que estos medicamentos pueden agravar la hemorragia asociada con algunas de estas infecciones, por sus efectos anticoagulantes, en su lugar los pacientes deben tomar paracetamol (acetaminofén), aunque éste es sólo un paliativo.
Existen evidencias de que los pacientes con síntomas febriles que presuman el dengue no deben ser expuestos a cambios de temperatura por contacto (agua u otros), porque se determinó que el efecto exacerba los signos de la enfermedad, poniendo en duda la aplicación de medios físicos en estos casos.
La suplementación con líquidos intravenosos puede llegar a ser necesaria para prevenir la deshidratación y la importante concentración de la sangre si el paciente es incapaz de mantener la ingesta oral. Una transfusión de plaquetas está indicada en casos raros, si el nivel de plaquetas disminuye significativamente (por debajo de 20.000) o si hay hemorragia significativa.
La presencia de melena puede indicar hemorragia digestiva interna, que requiere de plaquetas y/o de la transfusión de glóbulos rojos. Nuevas pruebas sugieren que el ácido micofenólico y la ribavirina inhiben la replicación del virus.
Epidemiología
Las primeras epidemias se produjeron casi simultáneamente en Asia, África y América del Norte en 1780. La enfermedad fue identificada y nombrada como tal en 1779. Una pandemia mundial comenzó en el sudeste de Asia en los años 1950 y 1975 por dengue hemorrágico —que se ha convertido en una de las principales causas de muerte entre los niños de diversos países de esa región—. El dengue como epidemia se ha vuelto más común desde la década de 1980. A principios de los años 2000, el dengue se ha vuelto la segunda enfermedad más común de las transmitidas por mosquitos y que afectan a los seres humanos —después de la malaria—. Existen alrededor de 40 millones de casos de dengue y varios cientos de miles de casos de dengue hemorrágico cada año. Hubo un grave brote en Río de Janeiro, en febrero de 2002, que afectó a alrededor de un millón de personas y mató a 16.
Importantes brotes de dengue tienden a ocurrir cada 5 ó 6 años. La ciclicidad en el número de casos de dengue, se piensa que, es el resultado de los ciclos estacionales que interactúan con una corta duración de la inmunidad cruzada para las cuatro cepas en las personas que han tenido el dengue. Cuando la inmunidad cruzada desaparece, entonces la población es más susceptible a la transmisión, sobre todo cuando la próxima temporada de transmisión se produce. Así, en el mayor plazo posible de tiempo, se tienden a mantener un gran número de personas susceptibles entre la misma población a pesar de los anteriores brotes, puesto que hay cuatro diferentes cepas del virus del dengue y porque nuevos individuos son susceptibles de entrar en la población, ya sea a través de la inmigración ó el parto. Distribución mundial del dengue, 2000
Hay pruebas importantes, originalmente sugeridas por S.B. Halstead en la década de 1970, en las que el dengue hemorrágico es más probable que ocurra en pacientes que presentan infecciones secundarias por serotipos diferentes a la infección primaria. Un modelo para explicar este proceso —que se conoce como anticuerpo dependiente de la mejora (ADM)— permite el aumento de la captación y reproducción virión durante una infección secundaria con una cepa diferente. A través de un fenómeno inmunológico, conocido como el pecado original antigénico, el sistema inmunológico no es capaz de responder adecuadamente a la fuerte infección, y la infección secundaria se convierte en mucho más grave. Este proceso también se conoce como superinfección.
En Singapur, cada año hay entre 4000 y 5000 casos notificados de dengue o fiebre hemorrágica de dengue. Se cree que los casos notificados son una representación insuficiente de todos los casos de dengue que ya existen, puesto que se ignoran los casos subclínicos y los casos en que el paciente no se presenta para recibir tratamiento médico. Con un tratamiento médico adecuado, la tasa de mortalidad por dengue, por consiguiente, puede reducirse a menos de 1 en 1000.
En Perú también se encuentra presente el dengue, en las zonas de Piura, Talara y Jaén, y en Amazonas en Bagua y Utcubamba.
Epidemia de dengue de 2008
El 20 de marzo de 2008, el secretario de salud del estado de Río de Janeiro, Sérgio Côrtes, anunció que 23.555 casos de dengue, incluyendo 30 muertes, se han registrado en el estado en menos de tres meses. Côrtes dijo, «Estoy tratando esto como una epidemia debido a que el número de casos es muy elevado». El ministro federal de salud del estado, José Gomes Temporão, también anunció que estaba formando una brigada para responder a la situación. Cesar Maia, alcalde de la ciudad de Río de Janeiro, negó que exista un grave motivo de preocupación, diciendo que la incidencia de casos fue, de hecho, la disminución de su punto máximo a principios de febrero.[8] El 3 de abril de 2008, el número de casos notificados aumentó a 55.000
Epidemia de dengue de 2009
Santa Cruz de la Sierra (Bolivia), vive una epidemia de dengue desde principios de 2009, con casos esporádicos en el resto del país. Esta epidemia ha afectado a la fecha (31 de enero de 2009) a más de 50.000 personas y producido la muerte a 5, por casos de dengue hemorrágico. Hasta el 19 de febrero de 2009 se han reportado 15.816 casos de dengue en Bolivia, distribuidos en las ciudades de Santa Cruz, Trinidad, Riberalta, Tarija y Guayaramerín; con 64 casos de dengue hemorrágico y 6 personas fallecidas (incluido un niño proveniente de la zona de Los Yungas, en La Paz).
En Salvador Mazza, Salta, Argentina, localidad fronteriza que limita con Bolivia, en febrero de 2009 se presentaron numerosos casos de dengue, detectados en niños y adultos. A esta fecha (abril de 2009) se conoce un caso de muerte de un menor por el dengue hemorrágico.
En Charata, Chaco, Argentina, desde febrero de 2009, al igual que casi todo la provincia, comienza una epidemia que al 31 de marzo tiene 2 muertes, y una cantidad aproximada de 2500 casos oficialmente declarados en la región. Alarmantemente los números siguieron creciendo. Al 10 de abril de 2009 la cantidad de infectados ascendía a 14.500.
Un trabajo en 2009 del ingeniero agrónomo Alberto Lapolla vincula la epidemia de dengue con la sojización. En su estudio se señala la equivalencia del mapa de la invasión de mosquitos portadores del mal del dengue con el de Bolivia, Paraguay, Argentina, Brasil y Uruguay, donde el poroto de soja transgénico de Monsanto se fumiga con el herbicida glifosato, y con 2-4-D, Atrazina, Endosulfán, Paraquat, Diquat y Clorpirifós. Todos estos venenos matan peces y anfibios, sapos, ranas, etc., los predadores naturales de los mosquitos, de los que se alimentan tanto en su estado larval como de adultos. Esto se comprueba en la casi desaparición de la población de anfibios en la pradera pampeana y en sus cursos de agua principales, ríos, arroyos, lagunas, así como el elevado número de peces que aparecen muertos o con deformaciones físicas y afectados en su capacidad reproductiva. A esto debe sumarse la deforestación en las áreas boscosas y de monte del Noreste y el Noroeste argentino, que destruyó su equilibrio ambiental, liquidando el refugio y hábitat natural de otros predadores de los mosquitos, lo cual permite el aumento descontrolado de su población.
Diagnóstico diferencial
El diagnóstico diferencial incluye todas las enfermedades epidemiológicamente importantes incluidas bajo los rubros de fiebres víricas transmitidas por artrópodos, sarampión, rubéola y otras enfermedades febriles sistémicas. Como técnicas auxiliares en el diagnóstico pueden utilizarse las pruebas de inhibición de la hemaglutinación, fijación del complemento, ELISA, captación de anticuerpos IgG e IgM, así como las de neutralización. El virus se aísla de la sangre por inoculación de mosquitos o por técnicas de cultivo celular de mosquitos o vertebrados y después se identifican con anticuerpos monoclonales con especificidad de tipo.
Medidas preventivas
Típicamente, las medidas preventivas deben abarcar estas áreas:
Realización de encuestas epidemiológicas y de control larvario. Encuestas en la localidad para precisar la densidad de la población de mosquitos vectores, identificar sus criaderos (respecto a Aedes aegypti por lo común comprende recipientes naturales o artificiales en los que se deposita por largo tiempo en agua limpia, cerca o dentro de las viviendas, por ejemplo, neumáticos viejos y otros objetos). Los neumáticos en deshuso con agua, los tanques, floreros de cementerio, macetas, son algunos de los hábitats más comunes de los mosquitos del dengue.
Promoción de conductas preventivas por parte de la población .
- Educación sobre el dengue y su prevención. Riesgo, susceptibilidad y severidad del dengue, incluido el hemorrágico. Descripción del vector, horarios de actividad, radio de acción, etc. Descripción de las medidas preventivas.
- Eliminación de criaderos de larvas. Limpiar patios y techos de cualquier potencial criadero de larvas. Para los tanques se recomienda agregar pequeñas cantidades de cloro sobre el nivel del agua. Para los neumáticos simplemente vacíelos. Puede colocarle arena para evitar la acumulación de líquido. Otra solución es poner peces guppy (Poecilia reticulata) en el agua, que se comerán las larvas.
-Utilización de barreras físicas (vb gr mosquiteros en ventanas, telas al dormir)
-Utilización de repelentes de insectos. Especificar cuáles y cómo deben usarse.
Eliminación de criaderos de larvas por el mismo sector público. Debido a la falta de éxito en la adopción de estas conductas, usualmente el sector público termina realizándolas.
Comunicación de riesgos a través de medios masivos. Es imprescindible aumentar el riesgo percibido, la susceptibilidad percibida y el valor percibido de las medidas precautorias por parte de la población para que esta las adopte.
Controles
Notificación a la autoridad local de salud. Notificación obligatoria de las epidemias, pero no de los casos individuales, clase 4.
Aislamiento. Precauciones pertinentes para la sangre. Evitar el acceso de los mosquitos de actividad diurna a los pacientes hasta que ceda la fiebre colocando una tela metálica o un mosquitero en las ventanas y puertas de la alcoba del enfermo, un pabellón de gasa alrededor de la cama del enfermo o rociando los alojamientos con algún insecticida que sea activo contra las formas adultas o que tenga acción residual, o colocando un mosquitero alrededor de la cama, de preferencia impregnando con insecticida.
Desinfección concurrente. Ninguna.
Cuarentena. Ninguna.
Inmunización de contactos. Ninguna. Si el dengue surge cerca de posibles focos selváticos de fiebre amarilla, habrá que inmunizar a la población contra ésta última, porque el vector urbano de las dos enfermedades es el mismo.
Investigación de los contactos y de la fuente de infección
Identificación del sitio de residencia del paciente durante la quincena anterior al comienzo de la enfermedad, y búsqueda de casos no notificados o no diagnosticados.
Medidas en caso de epidemia
Búsqueda y destrucción de especies de mosquitos en las viviendas y eliminación de los criaderos, aplicación de larvicida en todos los posibles sitios de proliferación de St. aegypti. Utilizar repelente de insectos (para que no ocurra el contagio). Además existen varios elementos de destrucción de larvas que producen el dengue como insecticidas o pesticidas.
Repercusiones en caso de desastre
Las epidemias pueden ser extensas, en especial como consecuencia de huracanes, tormentas tropicales o inundaciones.
Cuando estalla un brote epidémico de dengue en una colectividad o un municipio, es necesario recurrir a medidas de lucha antivectorial, en particular con el empleo de insecticidas por nebulización o por rociado de volúmenes mínimos del producto. De este modo se reduce el número de mosquitos adultos del dengue frenando la propagación de la epidemia. Durante la aspersión, los miembros de la comunidad deben cooperar dejando abierta las puertas y ventanas a fin de que el insecticida entre en las casas y maten a los mosquitos que se posan en su interior. Imprescindible la eliminación de basura y chatarra y otras acumulaciones de agua estancada.
Medidas internacionales
Cumplimiento de los acuerdos internacionales destinados a evitar la propagación de Aedes aegypti por barcos, aviones o medios de transporte terrestre desde las zonas donde existe infestaciones
Modos de transmisión
Se transmite mediante la picadura del mosquito hembra Aedes aegypti o transfusión de sangre infectada. También es un vector el Aedes Albopictus, de actividad plena durante el día.
Características del mosquito
El Aedes aegypti es una especie diurna, con mayor actividad a media mañana y poco antes de oscurecer. Vive y deposita sus huevos en los alrededores e interior de las casas, en recipientes utilizados para el almacenamiento de agua para las necesidades domésticas y en jarrones, tarros, neumáticos viejos y otros objetos que hagan las veces de envase de agua. Su capacidad de vuelo es de aproximadamente 100 m ; aunque la hembra si no encuentra un lugar adecuado de oviposición alcanza un vuelo de hasta 3 km, por lo que el mosquito que pica es el mismo que uno ha «criado». Transmite el virus del dengue y de la fiebre amarilla. En Chile sólo existe la especie en Isla de Pascua.
¿Quiénes pueden enfermar de dengue?
Toda persona que es picada por un mosquito infectado puede desarrollar la enfermedad, que posiblemente es peor en los niños que en los adultos. La infección genera inmunidad de larga duración contra el serotipo específico del virus. No protege contra otros serotipos y posteriormente puede exacerbar el dengue hemorrágico.
Etimología
Su origen no está claro, una teoría dice que deriva de la frase Swahili : "Ka-dinga pepo", describiendo esa enfermedad como causada por un espíritu. Aunque quizás la palabra Swahili "dinga" posiblemente provenga del castellano "dengue" para fastidioso o cuidadoso, describiendo el sufrimiento de un paciente con el típico dolor de huesos del dengue.
Historia
El primer registro potencial de un caso de dengue viene de una enciclopedia médica china de la Dinastía Jin de 265 a 420. Esa referencia asocia “agua venenosa” con el vuelo de insectos. El primer reporte de caso definitivo data de 1789 y es atribuído a Benjamin Rush, quien acuña el término "fiebre rompehuesos" por los síntomas de mialgias y artralgias. La etiología viral y su transmisión por mosquitos fue descifrada solo en el s. XX. Y los movimientos poblacionales durante la segunda guerra mundial expandieron la enfermedad globalmente, a nivel de pandemia
Uso como arma biológica
El dengue formó parte de una docena de agentes que EE.UU. estudió como potenciales armas biológicas antes de suspender su programa de armas biológicas.

Historia
Los primeros relatos históricos sobre el dengue mencionan la isla de Java en 1779 y Filadelfia (E.U.A.) en 1780, como los primeros lugares donde se reconocieron brotes de la enfermedad.
En América, los relatos sobre esta dolencia datan de más de 200 años. En el siglo pasado ocurrieron grandes epidemias, coincidiendo con la intensificación del transporte comercial entre los puertos de la región del Caribe y el Sur de los Estados Unidos con el resto del mundo.
En el siglo 20 la primera epidemia de Dengue Clásico en América, comprobada por laboratorio, ocurrió en la región del Caribe y en Venezuela en 1963-64 asociandose al serotipo Den-3.
En 1953-54 en Trinidad se aisló por primera vez el agente causal de tipo 2 a partir de casos no epidémicos.
En 1977 el serotipo Den-1 fue introducido en América por Jamaica el que se diseminó por la mayoría de las islas del Caribe causando epidemias.
El serotipo Den-4 fue introducido en 1981 y desde entonces los tipos 1,2 y 4 han sido transmitidos simultáneamente en muchos países donde Aedes aegypti está presente. En el Caribe co-circulan actualmente varios serotipos de Dengue, incluyendo el Den-3, introducido desde 1994 a partir de Nicaragua, el cual constituye un riesgo importante para la población americana, extensamente susceptible a esta variante.
La epidemia de Fiebre Hemorrágica de Dengue asociada al serotipo Den-2, que afectó a Cuba en 1981, fue la primera ocurrida fuera de las regiones del sudeste asiático y el Pacífico occidental. Este hecho ha sido considerado el evento más importante en la historia del Dengue en América. Dicha epidemia fue precedida por otra en el año 1977, con casos clínicos de presentación clásica ocasionados por el serotipo Den-1, que permaneció endémicamente por 4 años.
En América del Sur la enfermedad se ha extendido en Perú, Venezuela, Brasil y otros países. En Brasil se han registrado miles de casos de Dengue 1 desde 1981 y de Dengue 2 desde 1990, configurándose un problema serio y creciente de Salud Pública. Aunque la incidencia de manifestaciones graves en la epidemia de Dengue y Fiebre Hemorrágica de Río de Janeiro en 1991 no fue muy elevada, se produjeron extensas epidemias de Dengue hemorrágico en Venezuela y posteriormente en 1997 en Cuba.
En los últimos años se ha observado en América un aumento de la circulación del virus de Dengue, así como también de la incidencia de casos de Fiebre Hemorrágica.
Esto se atribuye a varios factores:
1 El Dengue es una enfermedad fundamentalmente urbana, donde el combate del vector (principal medida de control) depende de la mano de obra y existen dificultades operacionales en las grandes ciudades cuando se intenta poner en juego un plan de control sistemático.
2 El proceso creciente de urbanización, con aumento de la densidad poblacional en las grandes ciudades, genera mayor posibilidad de transmisión del virus.
3 La producción cada vez mayor de recipientes descartables provee abundantes criaderos potenciales del vector.
4 El aumento de los viajes aéreos y del transporte, en general en los últimos 20 años, proporciona un mecanismo ideal para el traslado del virus entre los centros poblacionales.
5 La reinfestación de la mayor parte de América tropical por Aedes aegypti, su resistencia a los insecticidas y la ausencia de una vacuna eficaz para el ser humano completan el cuadro favorable a la difusión de la infección.
Agente etiológico
El agente causal es un virus de la familia Flaviviridae: arbovirus (arthropod-borne) similar al de la Fiebre Amarilla. Se trata de virus envueltos (sensibles por tanto a la destrucción por agentes físicos y químicos), de 40-50 nm de diámetro, con cápside icosahédrica y genoma de RNA monocatenario, no segmentado, de polaridad positiva. Este opera directamente como RNA mensajero policistrónico.
El virus adhiere a las células eucariotas, ingresa a ellas por viropexis, se replica en el citoplasma y se ensambla en el retículo endoplásmico. Su genoma codifica una poliproteína que es luego procesada en 10 polipéptidos: 3 estructurales (una proteína de nucleocápside C, una membranosa prM y una glicoproteína de envoltura E: hemaglutinante y de adherencia) y 7 no estructurales, de los cuales destacamos NS1, que puede inducir, como E, una respuesta inmune protectora. Se reconocen por variación de la proteína E 4 tipos antigénicos (llamados DEN-1, DEN-2, Den-3 y DEN-4) sobre la base de ensayos de neutralización del efecto citopático
Existe heterogeneidad de cepas dentro de cada tipo, que se correlaciona con variedad de secuencias de RNA, cuya identificación en prM, E y NS1 tiene utilidad epidemiológica.
Las posibilidades de amplia variación y supervivencia de estos virus serían menores que para otros virus RNA, a causa de su estricta adaptación a 2 hospederos diferentes.
Aspectos epidemiológicos
Vectores y reservorios
Los vectores del Dengue son los mosquitos del género Aedes, y la especie más importante en la transmisión es Aedes aegypti. Otro vector de importancia epidemiológica es Aedes albopictus, de gran distribución en Brasil. Es el vector que mantiene la enfermedad en Asia y ha sido introducido en América difundiendose en varios países.
Ambos vectores pertenecen al subgénero Stegomya. En otras zonas del planeta hay otras especies vectoras.
Aedes aegypti son artrópodos de clase Insecta, orden Diptera, familia Culicidae y subfamilia Culicinae, que incluye los géneros Aedes y Culex. Los huevos de Aedes y Culex no presentan los flotadores característicos de la subfamilia Anophelinae, transmisores de la malaria. Los de Aedes son depositados individualmente y los de Culex en grupos flotantes. Las larvas de estos géneros cuelgan suspendidas oblicuamente de la superficie del agua y no paralelas como las de anofelinos.
El adulto de Aedes aegypti, transmisor de Dengue y Fiebre Amarilla, tiene un dorso con bandas de color plateado o amarillo blanquecino sobre fondo oscuro, y un dibujo característico en forma de lira en el dorso del tórax. Las patas están conspicuamente bandeadas y el último artejo de las patas posteriores es blanco. El abdomen de la hembra tiende a ser puntiagudo.
Este género está extensamente distribuido dentro de los límites de las latitudes 40°N y 40°S y es altamente susceptible a temperaturas extremas y climas cálidos secos. Los adultos pierden actividad por desecación o por debajo de 12-14°C. Vuelan pocos metros y pican de día o de noche en la vivienda junto a la que nacen. Cada hembra deposita relativamente pocos huevos (aproximadamente 140) durante una oviposición (puede haber 2 o más). Lo hace en colecciones de agua naturales o artificiales peridomiciliarias (charcos, tanques, cubiertas, recipientes descartables diversos, preferentemente de color oscuro) o en hoyos y cavidades de árboles y rocas. Los huevos pueden soportar la desecación durante un año y eclosionar tras unos 4 días de humedad.
El vector fue erradicado de América del Sur a mediados de siglo, pero a partir de 1980 aproximadamente se reintrodujo en la mayoría de los países, incluyendo Uruguay (1996-97), por transporte desde zonas infestadas. Con ellos se reintrodujeron en la región los virus y las enfermedades que producen.
En Uruguay es posible encontrar el mosquito, pero hasta el momento no se aisló el virus Dengue ni se observaron casos de enfermedad, a excepción de algunos casos de Dengue adquirido en el exterior.
La fuente de infección y el reservorio vertebrado es el hombre. El virus del Dengue persiste en la naturaleza gracias al ciclo de transmisión hombre - Aedes aegypti - hombre.
La magnitud actual del problema de Aedes aegypti es mucho mayor que durante la campaña anterior de erradicación, en términos de extensión, urbanización, volumen y unidades de agua almacenada a cielo abierto y contaminada. Todas las poblaciones del mosquito en América son ahora resistentes al DDT y algunas lo son a temefós, malathión y piretroides.
Secundariamente contribuyen otros fenómenos:
· La replicación del virus en el tracto genital del vector hace que aquel pueda incorporarse a los huevos y la progenie.
· Se puede producir transmisión sexual de machos infectados a hembras
· Existen ciclos selváticos de infección, que pueden involucrar a monos y contribuir, en escala menor, al mantenimiento y la transmisión del virus, junto con el ciclo horizontal principal hombre-mosquito-hombre.
Modo de transmisión
La transmisión es indirecta, a través de los vectores biológicos mencionados. Se realiza por la picadura del mosquito hembra infectado. Las hembras se infectan cuando se alimentan de sangre contaminada, cuyas proteínas requieren para el desarrollo de los huevos. El insecto está muy adaptado al ambiente urbano y pica durante el dia. No hay transmisión por contacto directo con una persona enferma, sus secreciones, ni por contacto con fuentes de agua o alimentos.
Período de transmisibilidad
El tiempo intrínseco de transmisibilidad corresponde al de la viremia de la persona infectada. Comienza un día antes del inicio de la fiebre y se extiende hasta el 6° u 8° día de la enfermedad.
El virus se multiplica en el epitelio intestinal del mosquito hembra infectado, ganglios nerviosos, cuerpo graso y glándulas salivales, el que permanece infectado y asintomático toda su vida, que puede ser de semanas o meses en condiciones de hibernación. Luego de 7 a 14 días ("tiempo de incubación extrínseco") puede infectar al hombre por nueva picadura.
Susceptibilidad e inmunidad
La susceptibilidad es universal. Aunque todos los serotipos pueden estimular la formación de anticuerpos grupo y tipo específicos, la inmunidad inducida por un serotipo es poco protectora contra otro serotipo, mientras que es permanente para el serotipo que causó la infección.
La respuesta inmunológica frente a la infección aguda por dengue puede ser primaria o secundaria. En individuos no expuestos previamente al virus del Dengue los títulos de anticuerpos aumentan lentamente no siendo muy elevados. En personas con infección aguda pero que tuvieron una infección anterior con un flavivirus (dengue u otro) los títulos de anticuerpos se elevan rápidamente a niveles altos.
La susceptibilidad individual o colectiva referida a la Fiebre Hemorrágica de Dengue no está totalmente aclarada, atribuyéndose esta enfermedad a un mecanismo inmunitario.
Una hipótesis muy aceptada se refiere a la multicausalidad por varios factores:
Factores individuales: menor de 15 años, lactantes adultos de sexo femenino, raza blanca buen estado nutricional coexistencia de enfermedades crónicas (diabetes, asma, etc.) preexistencia de anticuerpos e intensidad de la respuesta previa
Factores de riesgo identificados para Dengue Hemorrágico Factores virales: virulencia de la cepa circulante, segunda infección por Den-2.
Factores epidemiológicos: existencia de una población susceptible, presencia de un vector eficiente, alta densidad del vector, intervalo de tiempo "apropiado" entre dos infecciones por serotipos diferentes: 3 meses a 5 años, amplia circulación del virus

Tabla de factores de riesgo asociados con el Dengue Hemorrágico
En relación al Huesped
Preexistencia de anticuerpos para Dengue
Niños
Mujeres
Raza blanca
Buen estado nutricional
Diabetes
Epidemiológicos
Población susceptible
Presencia del vector
Alta densidad de infestación
Período de tres meses a cinco años entre las dos infecciones por serotipos diferentes
Secuencia habitual de Den-2 secundario a otro serotipo
En relación al virus
Cepa de alta virulencia

Aspectos clínicos
La infección por Dengue causa una enfermedad cuyo espectro incluye desde formas clínicamente inaparentes hasta cuadros graves de hemorragia y shock que pueden finalizar con la muerte del paciente.
DENGUE CLÁSICO
Las primeras manifestaciones clínicas son de inicio abrupto tras 2-7 días de incubación. Se caracterizan por fiebre elevada (39-40ºC), cefaleas, mialgias intensas generalizadas y artralgias con dolor cervical y lumbar, anorexia, gran astenia, náuseas, vómitos y dolor abdominal. Los síntomas respiratorios (tos, rinitis, faringitis) son frecuentes. Se puede presentar una erupción cutánea máculo-papular, que aparece al comienzo de la fiebre o coincide con un segundo pico febril a los 3-5 días. Pueden observarse poliadenopatías, granulocitopenia, linfocitosis relativa y trombopenia.
Algunos de los aspectos clínicos dependen fundamentalmente de la edad del paciente. El dolor abdominal generalizado ha sido observado más frecuentemente en niños. En adultos, al final del período febril se pueden presentar manifestaciones hemorrágicas de poca entidad, como epístaxis, petequias, gingivorragias, y en casos más raros hematemesis, melenas o hematurias. Si bien el Dengue Clásico es usualmente benigno y autolimitado, se asocia con gran debilidad física y algunas veces con una convalescencia prolongada, pudiendo estar presentes las manifestaciones hemorrágicas, que no son exclusivas de la entidad clínica llamada Fiebre Hemorrágica de Dengue.
La enfermedad cursa con viremia precoz y breve (desde un día antes de los síntomas hasta 3-5 días después aproximadamente), lesiones de engrosamiento endotelial, edema e infiltración mononuclear en torno a los pequeños vasos.
FIEBRE HEMORRAGICA POR DENGUE.
El Dengue hemorrágico se define por un descenso del nivel de plaquetas por debajo de 100.000/mm3 y un aumento del hematocrito (hemoconcentración) mayor del 20% del valor basal.
Los síntomas iniciales son indistinguibles de los del Dengue clásico, pero las manifestaciones hemorrágicas evolucionan rápidamente. Son leves en la mayoría de los casos (prueba del lazo positiva, petequias, epíxtasis), pudiendo llegar a sufusiones hemorrágicas en piel, tubo digestivo, sistema nervioso, aparato urinario, o incluso serosas, con derrame pleural.
En los casos benignos o moderados, luego del descenso de la fiebre, el resto de los síntomas y signos retroceden. Generalmente los pacientes se recuperan espontáneamente o luego de la terapia de reposición hidroelectrolítica.
En los casos graves, rápidamente o después de un descenso de la fiebre entre el 3º y el 7º día, el estado del paciente empeora repentinamente, presentándose cianosis, taquipnea, hipotensión, hepatomegalia, hemorragias múltiples y falla circulatoria. La situación es de corta duración, pudiendo llevar a la muerte en 12 a 24 horas (1 a 10% de los casos) o a la rápida recuperación luego del tratamiento antishock.
Existe aumento de la permeabilidad vascular, hemoconcentración, trombocitopenia, y deplección del fibrinógeno (y del factor VIII, factor XII, etc.) con concentración elevada de sus productos de degradación. Hay ascenso del tiempo de protrombina, tromboplastina y trombina. La albúmina sérica está disminuida, y se presentan albuminuria y leve ascenso de TGO y TGP.
Las lesiones viscerales son de edema, extravasación sanguínea, necrosis e infiltración leucocitaria mononuclear.
Diagnósticos diferenciales
Dengue clásico
Influenza
Rubeola
Sarampión
Enterovirosis
Tifoidea
Leptospirosis
Hepatitis viral
Otras Arbovirosis
Dengue Hemorrágico
Sepsis bacteriana
Meningococemia
Leptospirosis
Hepatitis
Otras fiebres hemorrágicas virales
Diagnóstico
Se hace en base a: cuadro clínico, noción epidemiológica, aislamiento del virus a partir de una muestra de sangre tomada en fase virémica, aumento de IgG en por lo menos 4 veces en 2 muestras de sueros extraidos al inicio y 15 a 20 días después, o IgM específica reactiva en una muestra de suero obtenida después de 7 días de enfermedad.
CUADRO CLÍNICO
NOCIÓN EPIDEMIOLÓGICA
AISLAMIENTO DEL VIRUS a partir de una muestra de sangre tomada en fase virémica
SEROLOGIA: aumento de IgG en por lo menos 4 veces en 2 muestras de sueros extraidos al inicio y 15 a 20 días después o IgM específica reactiva en una muestra de suero obtenida después de 7 días de enfermedad.
El trabajo diagnóstico de laboratorio (ver tabla) en relación al dengue tiene por finalidad:
· Confirmar la enfermedad
· Identificar los serotipos circulantes
· Determinar los niveles de transmisión de la infección por medio de encuestas seroepidemiológicas.
En las áreas con epidemias estudiadas y en curso, o con elevada endemicidad, no es necesario el estudio de laboratorio de todos los casos. La actividad de laboratorio se dirige a la vigilancia de la difusión en nuevas áreas o a la aparición de nuevos serotipos, a la confirmación de los casos graves o fatales y al apoyo a las encuestas seroepidemiológicas.
La confirmación de laboratorio de un caso de Dengue se hace por:
· Aislamiento del virus o identificación de sus antígenos o ácidos nucleicos a partir del suero del paciente o en muestras de necropsia.
· Demostración de seroconversión (aumento de 4 veces o más en los títulos de IgG) en sueros pareados con intervalo de 14 a 21 días, o detección de IgM específica (a partir del 7º día de enfermedad) en presencia de una situación clínica y epidemiológica compatible.
El aislamiento viral se realiza a partir de sangre, derivados u otros tejidos en:
a) Cultivos celulares eucariotas, que pueden ser de mosquito (clona C6/36 de A. albopictus) o de vertebrados. En estos últimos, a diferencia de los primeros, es posible observar efecto citopático a partir de los 5-14 días de inoculación. En cualquier caso, la identificación viral debe completarse sobre los cultivos por inmunofluorescencia, neutralización u otras reacciones.
b) Ratones recién nacidos o mosquitos susceptibles, no vectores, por vía intratoráxica.
La muestra de sangre para aislamiento viral debe ser obtenida en el período de viremia entre el 1º y el 5º día de la enfermedad.
La investigación de antígenos o ácidos nucleicos virales por inmunofluorescencia, inmunohistoquímica, sondas marcadas o PCR no se utiliza de rutina. La investigación de IgM específica antiviral es un ensayo que se puede realizar precozmente, aunque no es altamente sensible ni específico. Se realiza por ELISA de captura (MAC-ELISA) y puede ser positiva por 2 a 3 meses.
La demostración de seroconversión puede hacerse por inmunofluorescencia, fijación de complemento, neutralización, inhibición de la hemoaglutinación (IHA) o ELISA. El método de referencia, sensible y específico, es el de neutralización. En encuestas seroepidemiológicas se utilizan el ELISA o la Inhibición de la Hemaglutinación, que es un ensayo económico y sencillo, que detecta anticuerpos de aparición precoz y persistencia prolongada.
DENGUE: DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO
Métodos directos
Cultivos celulares
- de mosquito (sin ECP).
- Vero, LLC/MK2, etc. (con ECP) Identificación por IF, N u otros.
Investigación de antígenos o Acidos Nucleicos: IF, Elisa, sondas, PCR.
Métodos indirectos
Investigación de IgM antiviral. Elisa de captura. Precoz pero no plenamente sensible y específico
Investigación de seroconversión por IF, FC, N, IHA o Elisa.
Elisa IgG o IHA para encuestas serológicas poblacionales.

BIOSEGURIDAD: NIVEL DE CONTENCIÓN 2 IMPRESCINDIBLE LA TOMA OPORTUNA Y EL ENVÍO CORRECTO DE MUESTRAS.

Tratamiento
Sintomático, no deben usarse salicílicos
Prevención y tratamiento del Shock
Hidratación oral
Rehidratación parenteral si se presenta: intolerancia a la vía oral, deshidratación moderada o grave, hematocrito en aumento o derrames cavitarios.
Los corticoides no demostraron ser efectivos
Antibióticos no estan indicados
Realizar transfusiones si hay hemorragias incontroladas.
Control
Considerando la difusión del vector, su ubicuidad, su resistencia, y las facilidades crecientes que provee la organización social actual para su persistencia, es discutible la posibilidad de erradicarlo. La iniciativa de erradicación está sin embargo planteada, a instancias de Brasil, y debe involucrar el compromiso de los Estados, la educación y la participación activa de la comunidad.
Las acciones deben estar guiadas por encuestas y vigilancia de distribución y prevalencia de los vectores. Es necesario el drenaje de aguas estancadas, la eliminación de colecciones anormales peridomiciliarias, la protección de los depósitos de uso, el control de las cargas y el transporte regional.
La protección frente al vector se realiza con mallas, repelentes e insecticidas. El uso de plaguicidas debe hacerse evitando el daño a la vida silvestre y los cultivos. Es posible estimular la presencia de depredadores: artrópodos, peces y otros seres vivos y regular la vegetación . Se encuentran en ensayo las técnicas de modificación genética de los mosquitos para orientar la prevalencia de poblaciones incompetentes para la transmisión de los virus.
La vigilancia epidemiológica debe incluir
vigilancia del vector
alerta ante afecciones febriles o exantemas sospechosos de Dengue
asignación y organización de recursos para estudios de laboratorio
se investiga sobre posibles preparados inmunizantes (vacunas) basados en proteína NS1 o en combinación de serotipos de cepas atenuadas.

Fuentes:
http://es.wikipedia.org/wiki/Dengue
http://www.infecto.edu.uy/espanol/revisiontemas/tema10/den6290.htm